Регуляция синтеза и секреции

Активируют: тиреотропин на этапах поглощения йода, синтеза тиреоглобулина, эндоцитоза и секреции Т₃ и Т₄ в кровь.

Уменьшают: тироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи).

Механизм действия

Цитозольный.

Мишени и эффекты

Рецепторы к йодтиронинам имеют все ткани организма. В клетках-мишенях, особенно в печени, тироксин дейодируется и активной формой является трийодтиронин (3,5,3'-производное). Главным эффектом трийодтиронина является повышение активности Na⁺,K⁺-АТФазы, что приводит к быстрому расходованию АТФ и по механизму дыхательного контроля запускает катаболизмуглеводов и липидов. В митохондриях увеличивается количество АТФ/АДФ-транслоказы и потребление кислорода. Сопутствующим эффектом усиления катаболизма является наработка тепла.

Белковый обмен: Усиливает транспорт аминокислот в клетки. Активирует синтез дифференцировочных белков в ЦНС, гонадах, костной ткани и обусловливает развитие этих тканей.

У детей действие тиреоидных гормонов в целом анаболическое, т.к. трийодтиронин усиливает выделение соматолиберина, что стимулирует секрецию гормона роста. Одновременно он синергичен другим метаболическим эффектам , что, например, является причиной низкорослости при гипотиреозе. У взрослых действие тиреоидных гормонов, в основном, катаболическое.

Углеводный обмен: Увеличивает гликогенолиз и аэробное окисление глюкозы.

Липидный обмен: Стимулирует липолиз, β-окисление жирных кислот, подавляет стероидогенез.

Нуклеиновый обмен: Активирует начальные стадии синтеза пуринов и синтеза пиримидинов, стимулирует дифференцировочный синтез РНК и ДНК.

Также трийодтиронин

· в надпочечниках подавляет синтез катехоламинов, хотя в целом чувствительность тканей к адреналину повышается.

Патология

Гипофункция

Причина. Развивается при снижении синтеза тиреоидных гормонов в результате недостаточной стимуляции со стороны гипофиза и/или гипоталамуса, при заболевании самой железы, при нехватке необходимых веществ (аминокислоты, железо, йод, селен). Очень часто причиной выраженного гипотиреоза являетсяболезнь Хашимото, при которой вырабатываются блокирующие антиантитела к рецепторам .

Клиническая картина. Симптомами субклиническогогипотиреоза, зачастую неспецифическими, могут быть отечность лица, сухость кожи и волос, галакторея в конце цикла, ломкость ногтей, брадикардия, увеличение массы тела, понижение систолического давления, психическая инертность, депрессия, апатия, вялость, сонливость, утомляемость, запоры, чувствительность к холоду, снижение утренней температуры тела до 36,0°-35,5°С и ниже, бледность, скованность мышц. У подростковотмечается отставание в физическом развитии, позднее половое созревание, функциональная дебильность, т.е. замедление мышления, снижение успеваемости в школе, неспособность к творческой деятельности, утрата чувства юмора.

При наличии выраженного гипотиреоза у плодов, новорожденных и детей младшего возраста развивается кретинизм. При возникновении выраженного гипотиреоза у взрослых отмечается микседема, у женщин – бесплодиеи галакторея(см регуляция синтеза и секрециипролактина), у обоих полов – деменция, психоз.

Гиперфункция

Причина. Большинство случаев выраженного гипертиреоза вызвано наличием активирующих антиантител к рецепторам . В этом случае заболевание носит название болезнь фон Базедова(в отечественной и европейской литературе), болезнь Грейвса(в американской литературе).

Клиническая картина. Симптомами гипертиреоза являются трудность засыпания, эмоциональная лабильность и нервозность (плаксивость), непереносимость жары, выпадение волос, сухие ногти, неизменность веса на фоне повышения аппетита, тахикардия, мышечная слабость, потливость, влажные ладони.

При более выраженной форме отмечается субфебрильная температура (до 37,5°С), особенно к вечеру, нервное возбуждение, экзофтальм, тремор, диарея, похудание, у женщин бесплодие и скудость месячных.