Коррекция гемодинамики во время операции и анестезии

Коррекция гемодиномического режима препаратами "прямого" действия, т.е. не входящими в число анестетиков, гипнотиков, аналгетиков и миорелаксантов, проводилась в наших наблю­дениях достаточно часто.

Необходимо отметить, однако, что коррекция нештатных режимов кровообращения, вписываю­щихся в тот или иной сценарий острой циркуляторной недостаточности (гиповолемический, вазопериферический или кардиогенный), выполнялась нами по общепринятым показаниям, в общеизвестных режимах дозирования и обычно приводила к вполне предсказуемым результа­там. Обработке этих данных в рамках настоящего исследования мешал прежде всего экстрен­ный характер таких фармакологических вмешательств, трудность стандартизации их условий, а также их относительная редкость при плановых анестезиях, составивших основу нашего ар­хива. С другой стороны, отмеченная выше тривиальность такой интенсивной терапии не созда­вала мотивов для подробного анализа этих данных. Таким образом, основное внимание сосредоточилось на тех случаях гемодинамической кор­рекции, когда ее задачей становилось купирование гипердинамических или вазоконстрикторных ситуаций, обычно объединяемых термином«интраоперационная гипертензия» Средства прямой вегетативной коррекции применялись в таких клинических ситуациях лишь в том случае, если анестезиолог был уверен в адекватном уровне основных компонентов анестезии — гипно­за, аналгезии и миорелаксации. Это трудноформализуемое условие включало достаточность доз и/или темпов введения соответствующих препаратов анестезии, оценку текущего уровня ноцицептивной стимуляции и, нередко, неуспех попыток корригировать ситуацию чисто анесте­зиологическими средствами.

Выбор препаратов для прямой коррекции основывался прежде всего на анализе режима кро­вообращения с позиций "поврежденного звена". В случае выраженной вазоконстрикции наи­более естественным первым решением были нитропрепараты — нитроглицерин или нитропруссид натрия, использование последнего ограничивалось главным образом его дефицитом. В слу­чае, если ситуация персистировала и/или было целесообразно пожертвовать управляемоcтью эффекта в пользу его продолжительности, применяли клофелин. Гипердинамия кровообра­щения рассматривалась как показание для применения β-адреноблокаторов — пропранолола (обзидан) или талинолола (корданум), выбор между которыми также нередко ограничивался отсутствием последнего. Наконец, в ситуациях с относительно равномерным подъемом СИ и ИОПСС обычно применяли блокатор Са⁺⁺-каналов верапамил. Результаты использования этих препаратов описываются ниже по общей схеме: в таблице да­ются показатели гемодинамики больных в исходном (до анестезии) состоянии, в ситуации, послужившей показанием для коррекции (начало гемодинамического маневра) и в результате проведенной коррекции (завершение маневра), а далее динамика режима кровообращения иллюстрируется графиком (диаграммой ΔQ-ΔR). Коррекция с использованием нитроглицерина (400 мкг с помощью спрея или 500 мкг=1 капля 1% спиртового раствора на слизистую полости рта, при удовлетворительном эффекте — про­должение в виде постоянной объемно-дозированной инфузии в темпе 0,07-1 мкг/кг/мин), примененная суммарно в 50 случаях, отражена в табл. 61. Из нее видно, что показанием к использованию препарата служили ситуации с высоким ИОПСС, превышавшим исходный уровень в среднем на 25% и сопровождавшиеся незначительным сдвигом сердечного выброса (в среднем -3,7%, различие недостоверно). Прирост ИМЛЖ в начальной точке маневра оказался хотя и достоверным, на относительно невысоким — в среднем 14,2%, достоверное падение разовой производительности сердца, очевидно, следует связать с ростом постнаг­рузки.

Таблица 61

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПОД ДЕЙСТВИЕМ НИТРОГЛИЦЕРИНА (N=50)

В результате проведенной коррекции главные изменения коснулись повышенного системного периферического сопротивления и — как следствие — производительности сердца. Снижение ИОПСС на 35,7% сопровождалось значительным ростом СИ (в среднем на 13,4%); интерес­но, что разовая производительность сердца при этом снизилась в еще большей степени, что, очевидно, отражает присущий нитроглицерину эффект снижения преднагрузки. Нарастание тахикардии также вполне вписывается в эту картину.

На графике (рис. 35) видно, что гемодинамический маневр сопровождается более выражен­ным снижением артериального давления, нежели мощности левого желудочка (динамика ИМЛЖ все же составила — 8,2%).

Рисунок 35.

Действие нитропруссида натрия (инфузия в темпе 0,5-8 мкг-кг' -мин"') принципиально мало отличалось от эффекта нитроглицерина (табл. 62). Исходное состояние гемодинамики харак­теризовалось менее выраженным подъемом ИМЛЖ (4,2% против 14,2% в предыдущем слу­чае). Начальный сдвиг ИОПСС составил в среднем 26,6%, СИ был в среднем на 9% ниже исходного уровня. Результаты коррекции были аналогичны таковым при применении нитрогли­церина, лишь менее выраженными оказались изменения УИ (различие между исходными дан­ными и завершением маневра недостоверно).

Таблица 62

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПОД ДЕЙСТВИЕМ НИТРОПРУССИДА НАТРИЯ (N=10)

График на рис. 36 демонстрирует маневр, происходящий со значительным падением АД почти точно вдоль линии равных значений индекса мощности ЛЖ: действительно, сдвиг этого показа­теля в результате коррекции составил всего лишь 2,2%.

Гемодинамический эффект клофелина (1-2 мкг • кг ' в/в) также напоминает действие нитратов, в особенности нитропруссида натрия (табл. 63). Сходство подчеркивает и график на рис. 37, где линия маневра располагается практически идентично предыду­щему случаю.

Таблица 63

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

ПОД ДЕЙСТВИЕМ КЛОФЕЛИНА (N = 14)

Резкими отличиями характеризуется исходная ситуация при использовании β-адренобло-каторов. Так, показанием для использования пропранолола (7-15 мкг/кг в/в) послужил резкий — в среднем на 26,5% — подъем сердечного выброса за счет тахикардии, сопро­вождавшийся относительно небольшим увеличением ИОПСС (в среднем на 10,5%). В совокупности эти сдвиги привели к росту индекса мощности левого желудочка на 76%, что еще раз иллюстрирует определяющее влияние на данный показатель именно производи­тельности сердца.

В итоге выполненной коррекции (табл. 64) за счет купирования тахикардии и достоверного падения разовой производительности сердца прежде всего снизился сердечный индекс (в среднем на 42% !), однако системное сосудистое сопротивление несколько увеличилось (в среднем на 5,4%, однако по отношению к исходным цифрам сдвиг недостоверен). Падение индекса мощности левого желудочка составило 94,1% по отношению к начальной точке ма­невра. Анализ графика на рис. 38 ничего к сказанному не добавляет, лишь делая динамику более наглядной.

Таблица 64

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

ПОД ДЕЙСТВИЕМ ПРОПРАНОЛОЛА (N=8)

Главное отличие гемодинамического маневра при использовании талинолола (корданум 0,1-0,2 мг•кг^–1 в/в, табл. 65) — внешне менее заметное влияние препарата на ЧСС и ИОПСС (хотя сдвиг последнего показателя оказался статистически значимым). В целом исходная ситуация и эффект были сходны с предыдущим случаем, снижение индекса мощ­ности левого желудочка в результате действия препарата составило 86,4%. График (рис. 39) также весьма похож на предыдущий. Столь малые количественные отличия не­сколько расходятся со сложившимся клиническим впечатлением о значительно более мяг­ком эффекте препарата по сравнению с пропранололом.

Таблица 65

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

ПОД ДЕЙСТВИЕМ ТАЛИНОЛОЛА (N = 19)

Наконец, заметным своеобразием отличается действие верапамила (табл. 66). Исходная си­туация здесь характеризуется относительно равномерным и достоверным увеличением как сер­дечного выброса (в среднем на19,6%) за счет тахикардии, так и ИОПСС (в среднем на12,5%). В итоге индекс мощности левого желудочка у больных данной группы превысил исходные значе­ния в среднем на 59,4%.

Таблица 66

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

ПОД ДЕЙСТВИЕМ ВЕРАПАМИЛА (N = 35)

В результате действия верапамила (медленное в/в введение в дозе 0,1 5-0,25 /иг- кг '] про­изошло снижение как системного сосудистого тонуса (в среднем ИОПСС снизился на19%), так и производительности сердца (в среднем на 25,2%). Падение СИ обусловлено главным образом купированием тахикардии, а отрицательный инотропный эффект проявился, по-ви­димому, лишь отсутствием нарастания разовой производительности сердца в условиях паде­ния повышенной постнагрузки. Снижение ИМЛЖ составило в наших наблюдениях в среднем 77,7%.

Рисунок 40.

График на рис. 40 интересен прежде всего тем, что гемодинамический маневр происходит практически по биссектрисе прямого угла между осями AQ и ДР, что геометрически на­глядно отражает равномерность действия препарата на важнейшие компоненты режима гемодинамики.

Подводя итог этого раздела, можно констатировать достаточную предсказуемость обна­руженных эффектов и высокую наглядность их представления в прямоугольных координатах AQ-ДР.