Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит — неспецифический инфекционно-воспалителъный процесс,

протекающий преимущественно в лоха-ночно-чашечной системе почки и ее тубулоинтерстщиальной зоне.

Этим подчеркивается закономерность сочетанного поражения указанных структур органа,

обусловленная их анатомо-функциональным единством (прежде всего через форникальный аппарат почки)

и путями распространения в нем инфекции. В последнее время проявляется тенденция видеть место

пиелонефрита среди тубулоинтерстициальных нефритов, вызываемых инфекционными агентами,

рассматривать термины «пиелонефрит» и «инфекционный тубулоинтерстициальный нефрит» как

синонимы.

Пиелонефрит оценивается как самое частое заболевание почек и как второе по частоте

заболевание человека (после инфекций органов дыхательной системы). Первая часть этой оценки

действительно подтверждается многочисленными исследованиями, вторая не имеет пока достаточно

убедительных эпидемиологических данных, особенно в сравнительном аспекте.

Основным этиологическим фактором является бактериальная инвазия лоханки, чашечек и

паренхимы почки и связанная с местным действием бактерий ответная воспалительная реакция в виде

очагово-деструктивных и очагово-гранулематозных процессов с исходом в рубцевание почечной ткани.

При хронизации болезни происходит распространение поражение на все структуры почки с приобретением

черт «нефрита в широком понимании этого термина» (Е. М. Тареев). Наступает прогрессирующее

сморщивание почки и почечная недостаточность вплоть до уремии и уремической смерти. Все это

свидетельствует о том, что пиелонефрит - самостоятельная нозологическая форма с только ей присущими

морфогенезом и патогенезом.

Наиболее частыми возбудителями пиелонефрита являются бактерии, имеющие отношение к

микрофлоре кишечника человека. Так, кишечная палочка (Escherichia coli), энтерококки (Enterobacter spp.)

являются облигатной флорой кишечника и вызывают около 80% всех первичных острых инфекций

мочевых путей. Гемолитический вариант кишечной палочки, протей (Proteus spp.), клебсиел-ла (Klebsiella

spp.), золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и синегнойная палочка (Pseudomonas aeroginosa)

относятся к факультативной флоре, встречающейся преимущественно при дисбак-териозе кишечника.

При осложненных пиелонефритах частота высеваемости кишечной палочки снижается, чаще

встречаются протей, синегнойная палочка, клебсиелла, грибы (преимущественно кандиды).

Весьма часто в посевах мочи выявляются ассоциации возбудителей, среди которых одним из

видов оказывается, как правило, кишечная палочка. В течение заболевания возможны заражения новыми

видами и смена возбудителей, особенно в стационарных условиях урологического, акушерско-

гинекологического и реаниматологического отделений. При этом заболевание нередко приобретает

упорность течения и склонность к более частому развитию гнойных осложнений.

Однако не во всех случаях пиелонефрита удается выделить возбудителя заболевания.

Примерно в 15% случаев его не удается обнаружить обычными способами ни в посевах мочи, ни в посевах

почечной ткани, взятой во время операции. Это давало даже повод говорить о возможности существования

безмикробных форм пиелонефрита, отводить инфекции лишь роль пускового фактора. Однако

исследования, особенно интенсивно проводившиеся в 70-х годах, доказали возможность трансформации

возбудителей пиелонефрита в своеобразные, лишенные клеточных стенок L-формы, которые сохраняли

патогенные свойства и обладали устойчивостью к обычным видам антибактериальной терапии. Для своего

выявления эти формы требовали сложных диагностических сред и методов. Нестабильные L-формы при

благоприятных условиях могут реверсировать в исходный вид и поддерживать воспалительный процесс, а

ассоциации микоплазм с бактериальными формами возбудителей усиливать тяжесть течения

пиелонефрита.

При этом даже возможность присоединения иммунного (аутоиммунного)

тубулоинтерстициального компонента как этапа патогенеза пиелонефрита, что особенно активно

обсуждается в последнее время, в том числе и в связи с расширяющимся спектром, обнаруживаемых при

нем аутоантител к различным канальцевым структурам, не меняет ведущей роли инфекционно-

воспалительной сущности этой болезни.

Выделяют первичный пиелонефрит, возникающий в изначально неизменных почках и мочевых

путях, и вторичный, или обструк-тивный - на фоне изначально измененных почек или мочевых путей.

79

Однако за последнее время понятие об обструкции мочевых путей претерпело существенные

изменения и стало более емким. Оно объединяет сейчас представления не только о механических

препятствиях току мочи, но и о динамических, или, как их еще называют, функциональных, нарушениях

деятельности мочевых путей, их гипер- или гипокинезии, дистонии, также нарушающих нормальный

пассаж мочи.

Внедрение в клиническую практику все более совершенных методов обследования больных,

позволяющих оценивать состояние мочевых путей не только в статике, но и в динамике, осуществлять

более точный и динамичный контроль за системной и почечной гемодинамикой, прижизненно изучать

морфологию почек, дает возможность чаще выявлять изменения, предшествующие возникновению

пиелонефрита. Выявление обструктивных процессов, лежащих в генезе пиелонефрита, приближается почти

к 100% случаев. Можно говорить о том, что нет ни одной формы этой болезни, при которой исходно не

страдала бы уродинамика. Экспериментальные данные также свидетельствуют, что без предварительного

нарушения уродинамики или почечной гемодинамики пиелонефритиче-ский процесс не возникает и

наиболее важная роль в его возникновении принадлежит обструкции мочевых путей.

Таким образом, понятие о первичности или вторичности пиелонефрита теряет под собой почву,

пиелонефрит все более четко предстает как вторичный процесс в патогенетической цепочке, что, не ставит

под сомнение его нозологическую самостоятельность.

Понятия о необструктивном и обструктивном пиелонефрите продолжают сохранять свою

клиническую значимость, однако несут несколько иную смысловую нагрузку. В первом случае речь, как

правило, идет лишь об отсутствии механической обструкции мочевых путей, при этом не исключается,

более того, предполагается наличие динамических нарушений процесса мочевыведения. Этот вариант

пиелонефрита чаще ассоциируется с гематогенным, гораздо более редким, путем инфицирования почек,

метастатическим поражением их в рамках системных инфекций, сепсиса, наслоением инфекции на исходно

имевшие место другие нефропатии, нарушившие почечную гемодинамику. Во втором случае

констатируется обструкция мочевых путей - механическая или функциональная, а генез пиелонефрита

чаще ассоциируется с восходящим, уриногенным, путем инфицирования почек, с повышением внутри-

лоханочного давления, с инфицированными рефлюксами.

С клинических позиций, в классификационные схемы пиелонефрита вносится понятие о

характере течения процесса (острая или хроническая форма пиелонефрита; некоторые авторы выделяют

рецидивирующую форму) и его распространенности (односторонний или двусторонний).

С эпидемиологической точки зрения наиболее четко очерчиваются три группы населения, в

наибольшей мере, оказывающиеся подверженными риску развития этого заболевания - девочки раннего

возраста, беременные женщины и родильницы, лица пожилого и старческого возраста. Соответственно

этому некоторые авторы выделяют среди этих групп населения пиелонефрит девочек, геста-ционный

пиелонефрит и старческий пиелонефрит.

В настоящее время хорошо известно, что заболеваемость пиелонефритом имеет три возрастных

пика, сцепленных с полом.

Первый пик приходится на раннее детство (до 3 лет). Распространенность пиелонефрита в

детской популяции, по данным разных авторов, колеблется от 7,3 до 27,5 на 1000 при уточнении диагнозов

в нефрологических стационарах, в то время как частота его по обращаемости составляет лишь около 5 на

1000. Отмечается значительное преобладание девочек над мальчиками, в среднем 8:1. Существенное

значение в преобладающей заболеваемости пиелонефритом девочек имеют особенности строения женской

мочеполовой сферы. Близость наружного отверстия мочеиспускательного канала к анальному отверстию и

влагалищу, малая длина и относительно большой диаметр женской уретры, своеобразная вращательная

гидродинамика струи мочи в ней относительно легко допускают как микробную колонизацию уретры, так

и проникновение инфекции в мочевой пузырь. В связи с этим особое значение для девочек раннего

возраста имеет правильность гигиенического ухода за ними, прежде всего в период пеленания,

предупреждающего возникновение бактериурии - основного фактора риска развития пиелонефрита.

Путь проникновения инфекции в почки в детском возрасте практически всегда уриногенный, а

одним из основных его этапов является развитие цистита (также почти исключительно женского

заболевания). Острый цистит в большинстве случаев сопровождается возникновением пузырно-

мочеточникового рефлюкса (обратного тока мочи), становящегося следующим этапом реализации этого

пути инфицирования почек. Многие случаи пузырно-мочеточниковых рефлюксов у женщин являются

вторичными по отношению к инфекции мочевого пузыря, так как последняя часто сопровождается

нарушением замыкательной функции устьев мочеточников. Антифизиологический ток мочи на более

высоких уровнях определяется как мочеточниково-лоханочный рефлюкс и лоха-ночно-почечный рефлюкс,

последний подразделяется на пиеловенозный рефлюкс (если обратный ток мочи осуществляется в

венозную форникальную систему почки) и на пиелотубулярный рефлюкс (при токе мочи в канальцевую

систему почки). Известно, что лоха-ночно-почечные рефлюксы наиболее легко возникают в сложных

80

чашечках почек, расположенных в области полюсов органов. При этом для их возникновения оказывается

достаточным даже небольшое и относительно медленное повышение внутрилоханочного давления. Этим

объясняется факт обнаружения наибольших Рубцовых изменений, как правило, в полюсах

пиелонефритических почек. Важное значение в возникновении пузырно-мочеточниковых рефлюксов у

детей имеет нейрогенная дисфункция мочеточников. Считается, что пузырно-мочеточниковый рефлюкс

является ответственным за 70-75% случаев пиелонефрита у детей.

Начавшийся у девочек в раннем возрасте пиелонефрит, как правило, принимает латентную

форму течения, тянется годами и десятилетиями, обостряясь в периоды полового созревания, в начале

половой жизни, во время беременности или после родов.

Второй пик заболеваемости пиелонефритом приходится на наиболее активный

репродуктивный возраст (18-30 лет). Заболеваемость в этой популяции населения оценивается в 0,82-1,46

на 1000. Сохраняется также преобладание женщин над мужчинами в среднем 7:1.

Основной фактор риска развития пиелонефрита - бактериурия выявляется в среднем у 1%

незамужних женщин и у 6-7% замужних. Есть данные о значительном повышении степени бактериурии у

женщин после полового акта, хорошо известна частота циститов и пиелонефритов так называемого

«медового» месяца, что подчеркивает особую значимость для женщин гигиены половой жизни.

Большая часть заболеваний пиелонефритом женщин этой популяции связана с беременностью

и родами. Высказывается мнение, что 60-70% всех случаев пиелонефрита у женщин детородного возраста

возникают впервые во время беременности. Особое значение в генезе гестационного пиелонефрита

придается двум факторам: изменению во время беременности гормонального баланса с увеличением

количественного содержания эстрогенов и изменением их соотношения, и механическому воздействию

беременной матки на мочевые пути.

Установлено, что к 13-й неделе беременности в крови женщин резко, почти в 20 раз, возрастает

содержание эстрадиола. К этому же времени значительно, хотя и менее резко, возрастает содержание

прогестерона и кортикостероидных гормонов. Подобный гормональный всплеск через воздействие на

рецепторный аппарат мочевыводящих путей приводит к гипотонии и дискинезии чашечно-лоханочной

системы почки и мочеточников. Нарушение уродинамики верхних мочевых путей, по механизму обратной

связи, влечет за собой нарушения гемодинамики почки с падением кортикального почечного кровотока и

флебостазом в медуллярной области, что в свою очередь усугубляет гемодинамику верхних мочевых путей

и усиливает их функциональные нарушения. Подобные гормональные нарушения ведут также к снижению

тонуса мочевого пузыря, увеличению его емкости и даже возникновению пузырно-мочеточникового

рефлюкса. Резко выраженная индивидуальность гормональных колебаний по триместрам беременности и

их влияние на рецепторную активность мочевых путей объясняют, по-видимому, тот факт, что

гестационный пиелонефрит возникает далеко не у всех женщин.

Таким образом, беременность является своего рода фактором риска развития пиелонефрита,

особенно если она протекает на фоне исходно имевшейся бактериурии. При сложении этих факторов риска

пиелонефрит развивается в десятки раз чаще, чем на фоне каждого из них, отдельно взятого. По

многочисленным наблюдениям, пиелонефрит развивается у 20% беременных женщин с нелеченой

бактериурией.

Другим важным фактором, способствующим развитию пиелонефрита у женщин, является

наличие у них гинекологических заболеваний воспалительной или опухолевой природы. Цистит и

пиелонефрит находят у 15-55% женщин, перенесших гинекологические операции. Частота пиелонефрита у

женщин с воспалительными и доброкачественными опухолевыми процессами в гениталиях достигает 36%,

а эти изменения зачастую являются и источником инфекции и фактором, нарушающим уродинамику в

генезе пиелонефрита. При этом путь инфицирования почек в этих случаях может быть как восходящим,

уриногенным, так и гематогенным, особенно в случаях, не сопровождающихся циститом или пузырно-

мочеточниковым реф люксом.

Третий пик заболеваемости пиелонефритом приходится на пожилой и старческий возраст и

характеризуется прогрессирующим увеличением заболеваемости мужчин. При этом, начиная с 60-летнего

возраста, соотношение болеющих им женщин и мужчин постепенно выравнивается, а затем, с 80-летнего

возраста начинают преобладать мужчины. Это связано, прежде всего, с прогрессирующим снижением

функциональной активности предстательной железы у мужчин, уменьшением защищенности их мочевых

путей, в том числе и за счет падения секреции спермина, лизоцима, термостабильного низкомолекулярного

антиинфекционного фактора, и нарастанием, с другой стороны, частоты гипертрофических и опухолевых

процессов в простате, ведущих к нарушению уродинами-ки.

Аденома и рак предстательной железы, простатит, везикулит составляют основную группу

факторов, предрасполагающих у мужчин к развитию пиелонефрита. Вторую группу факторов составляют

рак мочевого пузыря и прямой кишки, сдавление мочеточников опухолью, периуретрит, следующей по

частоте является мочекаменная болезнь. В последнее время все большее значение среди факторов,

81

предрасполагающих к развитию пиелонефрита у лиц этой группы, занимают сахарный диабет,

осложняющийся пиелонефритом примерно в 30-35% случаев, подагра, осложняющаяся им примерно в двух

третях случаев, миеломная болезнь.

Среди факторов, могущих способствовать развитию пиелонефрита, но не имеющих четкой

связи с полом или возрастом, следует назвать предшествующие заболевания почек, например интерсти-

циальный нефрит, в том числе и лекарственного происхождения, и другие нефропатии.

Резюмируя вышесказанное, можно выделить основные факторы риска, ведущие к развитию

пиелонефрита: бактериурия; рефлюксы на различных уровнях; инструментальное обследование мочевых

путей; обструкция мочевых путей; заболевания простаты и пара-уретральных желез; возраст больных

(особенно пожилой и старческий); беременность; сахарный диабет; артериальная гипертония с

ангионефросклерозом; предшествующие болезни почек (тубулоин-терстициальные нефриты различного

генеза, врожденная патология и др.); подагра; миеломная болезнь; воздействие лекарств.

В настоящее время основным путем проникновения инфекции в почку признается восходящий

(уриногенный) - через уретру, мочевой пузырь и мочеточник, по просвету или стенке последнего.

Большинство грамотрицательных бактерий - потенциальных возбудителей пиелонефрита

имеют своеобразные реснички белковой природы, или фимбрии, рецепторами для которых являются

некоторые структуры мембран клеток мочевых путей. Для так называемых Р-фимбрий рецепторами

являются гликофосфолипиды уроэпителия. Наличие фимбрий позволяет бактериям успешно прикрепляться

к клеткам мочевых путей, что было названо феноменом бактериальной адгезии.

Феномен адгезии облегчает проявление вирулентности бактерий, которая связана с наличием у

них капсулярных и зндоплазма-тических антигенов, так называемых К- и О-антигенов. К-антигены

препятствуют опсонизации и фагоцитозу бактерий, а 0-антигены, являющиеся бактериальным

липополисахаридом, определяют их эндотоксический эффект. Последние наряду с другими проявлениями

оказывают через систему простагландинов выраженное влияние на гладкую мускулатуру мочевых путей,

снижает их перистальтическую активность вплоть до полной блокады ее. В результате возникает так

называемая физиологическая обструкция мочевых путей с повышением в них давления мочи. Этого

повышения оказывается достаточно для реализации лоханочно-почечного рефлюкса, который, как уже

говорилось выше, особенно легко возникает в сложных чашечках.

Таким образом, адгезия бактерий к эпителию мочевых путей позволяет им противостоять

механическому вымыванию, а эндоток-сический эффект, ведущий к нарушению уродинамики с

возникновением турбулентного тока мочи в краевых зонах мочеточника, облегчает продвижение бактерий

по стенке мочеточника к почке.

Гематогенное инфицирование почек происходит, по-видимому, реже, чем это представлялось

раньше. Этот путь возникает в случаях развития заболевания на фоне системных инфекций с бактериемией,

пусть даже не всегда улавливаемой. Пиелонефрит в этих случаях чаще имеет характер острого гнойного.

Формирование характера воспаления при пиелонефрите во многом зависит от особенностей

конкретного неспецифического и иммунного ответа организма. Здесь следует иметь в виду выработку

макрофагально-моноцитарными клетками ИЛ-1, формирующего острофазовый ответ; освобождение

фагоцитами лизосомальных ферментов и супероксида, оказывающих повреждающее действие на почечную

ткань, прежде всего на наиболее структурно и функционально сложные клетки почечных канальцев;

выработку секреторных мочевых антител, блокирующих бактериальную адгезию; синтез

иммуноглобулинов и специфических антител в местах локализации лимфоцитарных инфильтратов в почке;

синтез сывороточных антител против О- и К-антигенов бактерий (последние выявляются с меньшей

регулярностью); сенсибилизацию лимфоцитов к бактериальным антигенам с усилением пролиферативного

ответа, на них.

Следствием указанных ответов организма и является стереотипная острофазовая реакция с

лихорадкой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, миалгиями, артралгиями и т. д., а морфологически - картина

воспаления, характеризующаяся на начальных этапах нейтро-фильной инфильтрацией с различной

выраженностью экссудативного компонента и лимфогистиоцитарной инфильтрацией.

Характер воспаления и особенности течения заболевания, вероятно, обусловлены и дефектами

в антиинфекционной защите организма. О такой возможности свидетельствуют указания на резкое

угнетение реактивности Т-клеток и их пролиферативного ответа, как в острой, так и в хронической стадии

заболевания у людей снижение антителозависимой, клеточно-опосредованной и спонтанной

цитотоксичности лимфоцитов; угнетение фагоцитарной активности лимфоцитов и бактерицидной

активности сыворотки крови при пиелонефрите.

При длительном течении болезни развивается анемия сложного генеза. Помимо хронической

железодефицитной анемии вследствие микрогематурии возможно развитие так называемой «анемии

хронического воспаления». Этот вид анемии связан с усиленным синтезом белка гепсидина, который

способствует поступлению железа в макрофаги. Увеличение синтеза этого протеина как острофазовая

82

реакция наблюдается в ответ на хроническое воспаление. Локализованное железо в макрофаге становится

недоступным для гемопо-эза, результатом чего является нормо- или гипохромная анемия.

Отражением необратимых, далеко зашедших гломерулярных и тубулоинтерстициальных

повреждений является возникновение симптома артериальной гипертензии, развивающейся в результате

склероза интерстиция и ишемии почки, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой

системы. Появление артериальной гипертензии заметно ухудшает состояние осморегулирую-щей и

кислотовыделительной функции почек. Особой склонностью к развитию артериальной гипертонии, даже с

тенденцией к ее злокачественному течению, отличается пиелонефрит, развивающийся в

гипоплазированных почках. Иногда хронический пиелонефрит впервые клинически проявляет себя уже

симптомами хронической почечной недостаточности, включающей в себя и артериальную гипертонию и

анемию.

Морфология при хроническом пиелонефрите представлена главным образом неравномерно

выраженными мононуклеарной клеточной инфильтрацией, очагово-диффузным склерозом и

соответствующими им изменениями паренхимы. Морфологические изменения главным образом

локализуются в мозговом слое.

Микроскопически в почках обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты (от

единичных мелких до крупных, нередко сливающихся между собой), склероз и фиброз стромы, склероз

сосудов, преимущественно артерий. Завершают картину атрофия и замещение соединительной тканью

канальцев. Собственно капиллярные клубочки изменяются мало. Часто при выраженном фиброзе и

связанной с ним блокаде отдельных групп нефронов некоторые группы канальцев кистозно расширяются,

просвет их заполняется гомогенным коллоидом, эпителий уплощается, что придает паренхиме органа

сходство с тканью щитовидной железы - тиреоидиза-ция почки. Каждый из этих признаков сам по себе не

является па-тогномоничным для пиелонефрита и может встречаться при неф-росклерозах другой

этиологии, но при их сочетании картина становится достаточно характерной На основании преобладания

инфильтрата, поражений паренхиматозных элементов или изменений сосудов, а также степени

выраженности изменений иногда выделяют различные морфологические формы пиелонефрита, с

минимальными изменениями, стромально-клеточным компонентом, ту-булостромальным компонентом и

со стромально-сосудистым компонентом, смешанную форму, форму с исходом в сморщивание. В финале

заболевания, когда развивается пиелонефритически сморщенная почка, особенно отчетливо проявляется

неравномерная очаговость процесса и асимметричность его в обеих почках.

Одним из главных морфологических признаков пиелонефрита отличающим его от других

поражений почек, является обязательное содружественное вовлечение в процесс чашечно-лоханочной

системы органа с признаками острого или хронического воспаления. Макроскопически наблюдается

мелкозернистая поверхность почки с многочисленными рубцами, локализующимися в полюсе органа.

Нередко уменьшение размеров органа. Пиелонефритически сморщенные почки обнаруживаются примерно

в 1,5% вскрытий, причем в 1/3 этих случаев констатируется одностороннее сморщивание почки, а - в 2/3

случаев - двустороннее. Выявляются расширение лоханок, деформации и расширение чашечек. Слизистая

лоханки и чашечек утолщена, тусклого вида, иногда гиперемирована и изъязвлена.

В соответствие с МКБ-10 хронический пиелонефрит классифицируется в разделе

тубулоинтерстициальные болезни почек (N11—N12). При необходимости идентифицировать

инфекционный агент используют дополнительный код В95 — В97.

N11 — Хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

— хронический:

— инфекционный интерстициальный нефрит.

— пиелит.

— пиелонефрит.

N11.0 — Необструктивный хронический пиелонефрит, связанный с рефлюксом.

N11.1— Хронический обструктивный пиелонефрит.

N11.8 — Другие хронические тубулоинтерстициальные нефриты.

N11.9 — Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточ-ненный.

N12 — Тубулоинтерстициальный нефрит, не уточненный как острый или хронический

Наиболее детальная классификация предложена А.Я. Пытелем и С.Д. Полигорским (1977) и

учитывает несколько критериев.

По виду: первичный и вторичный.

По стадиям: острая, хроническая, терминальная.

По течению: активное или быстропрогрессирующее, рецидивирующее, латентное, ремиссия.

Выделяют также клинические формы: септическая, гематуриче-ская, абдоминальная,

моносимптомная, гипертоническая, хроническая почечная недостаточность.

83

Клиническая картина хронического пиелонефрита очень разнообразна. Это обусловливается

распространенностью и активностью воспалительного или склеротического процесса в почках,

особенностями инфекта, глубиной нарушений функционального состояния почек, наличием

сопутствующих заболеваний и т. д. При поражении пиелонефритом одной почки нередко вплоть до стадии

сморщивания этой почки процесс может не проявлять себя клинически.

Хронический пиелонефрит при умеренной активности чаще протекает с весьма малой

симптоматикой. Целенаправленный расспрос больных помогает выявить такие симптомы, как боли в

поясничной области, эпизоды немотивированного субфебрилитета, познабливаний, расстройств

мочеотделения (полиурия или никтурия) и мочеиспускания (дизурия, поллакиурия). Обычны проявления

инфекционной астении - утомляемость, чувство разбитости, снижение работоспособности. При

значительной активности процесса клиника болезни меняется: появляется фебрильная лихорадка с

ознобами, выраженные боли в пояснице, дизурические симптомы.

Нередко единственным проявлением хронического пиелонефрита может быть изолированный

мочевой синдром – лейкоцитурия различной степени, возможно микрогематурия, бактериурия, про-

теинурия, чаще не превышающая 1 г/сутки. Форменные элементы, белок, как и бактерии, попадают в мочу

из очага воспаления. Про-теинурия может быть связана с нарушением реабсорбционной способности

канальцев.

Характерна анемия, трудно поддающаяся лечению (также и при отсутствии признаков

почечной недостаточности).

В первые годы болезни обострения процесса наступают крайне редко, что ведет к ложному

впечатлению выздоровления. Вероятность латентного течения воспаления снижается в 1,5-2 раза каждые

последующие 5 лет болезни. Однако каждое новое обострение сопровождается развитием новых

инфильтратов в интерстиции, что и приводит к постепенному ухудшению функции органа, в частности

деятельности противоточно-множительной системы. В связи с этим для хронического пиелонефрита

достаточно специфично повреждение концентрационной способности почек. В первую очередь нарушается

способность к осмотическому концентрированию, а затем - осмотическому разведению мочи. Клинически

это проявляется снижением (гипостенурия), а позже - монотонностью удельного веса мочи (изостенурия).

Характерным функциональным признаком хронического пиелонефрита является нарушение кислотно-

регулирующей функции почек: уменьшается способность почек к экскреции кислот, что в свою очередь

ведет к уменьшению щелочного резерва крови. Подобное снижение функции почек выявляется главным

образом при использовании нагрузочных проб. Следует подчеркнуть, что указанные функциональные

сдвиги характерны для хронического пиелонефрита в доазотемическом периоде течения болезни, еще до

развития хронической почечной недостаточности. Причем у больных с вторичным пиелонефритом эти

изменения возникают, раньше и могут быть выражены больше, чем у пациентов с первичным

пиелонефритом.

Диагноз хронического пиелонефрита базируется на выявлении признаков поражения

паренхимы почки, преимущественно тубуло-интерстициальной зоны, и чашечно-лоханочного аппарата ее,

при одновременном подтверждении бактериального генеза этих поражений. Диагноз также включает в себя

оценку степени активности пиелонефритического процесса и функциональное состояние пораженного

органа.

В диагностике хронического пиелонефрита важное место занимают данные анамнеза,

систематические исследования мочи, бактериологические методы, рентгенологические, радиоизотопные,

ультразвуковые методы исследования почек.

Анамнестические данные позволяют судить о ранее перенесенном остром пиелонефрите,

инфицированности мочевого тракта, других факторах риска развития хронического пиелонефрита.

Систематические исследования мочи направлены, прежде всего, на выявление бактериурии и

лейкоцитурии, уточнение их выраженности в динамике. Представление о наличии бактериурии могут дать

колориметрические тесты - ТТХ (трифенилтетразолий хлорида) и нитритный тест, однако диагностическое

значение имеют бактериологические методы исследования мочи. Диагностически значимым (так

называемой истинной бактериурией) для кишечной палочки и других бактерий является 105 или более

микробных тел в 1 мл мочи. Для пиогенных кокков диагностически значимым может быть 104 микробных

тел.

Более четкое представление о лейкоцитурии дают методы количественной оценки ее (пробы

Нечипоренко, Каковского—Аддиса с соответственно минутным и суточным контролем лейкоцитурии). Не

должно переоцениваться в плане диагностической значимости обнаружение в моче так называемых

активных лейкоцитов и клеток Штейнгермера—Мальбина, чему ранее придавалось большое значение, а их

находки расценивались как выявление патогномонично-го признака пиелонефрита. Дело в том, что

подобные изменения лейкоцитов происходят в условиях низкого осмотического давления мочи, при его

повышении измененные лейкоциты могут вновь трансформироваться в обычные. Хронический

84

пиелонефрит характеризуется довольно рано начинающимся снижением способности почки к

осмотическому концентрированию мочи и, следовательно, становлением гипостенурии, углубляющейся по

мере прогрессиро-вания процесса. В этих условиях, естественно, чаще, чем при других заболеваниях,

возможна констатация таких изменений лейкоцитов в моче, что, однако, не является патогномоничным

именно для пиелонефрита.

Особое значение для верификации хронического пиелонефрита имеют рентгенологические

методы исследования - внутривенная и инфузионная урография. Ранними рентгенологическими

признаками являются снижение тонуса верхних мочевых путей, уплощенность и закругленность углов

форниксов, сужение и вьггянутость чашечек. В поздних стадиях отмечается резкая деформация чашечек,

их сближение, пиелоэктазии, наличие рефлюксов. Характерным становится увеличение ренально-

кортикального индекса выше 0,4. Выявляется симптом Ходсона - уменьшение толщины паренхимы почек

на полюсах по сравнению с ее толщиной в средней части.

Диагностически и, особенно, дифференциально-диагностические возможности при

пиелонефрите расширяет компьютерная томография почек. Она позволяет составить четкое впечатление о

массе и плотности паренхимы почки, состоянии лоханки, сосудистой ножки, паранефральной клетчатки.

Использование микционной цистографии или ее модификаций (рентгеноурокине-матографии,

крупнокадровой цистоуретрофлюорографии) позволяет обнаружить пузырно-мочеточниковые рефлюксы и

инфравези-кальную обструкцию.

Применение радиоизотопных методов (ренография, динамическая компьютерная сцинтиграфия

почек) дает возможность наблюдать асимметрию и изменение характера ренограмм, особенности

накопления и распределения изотопа в почках, что обогащает диагностику хронического пиелонефрита,

как с топических позиций, так и в функциональном плане. Большее место в диагностике хронического

пиелонефрита, а также в динамическом наблюдении за этими больными занимают ультразвуковые методы,

чему способствует высокая разрешающая способность современной ультразвуковой техники. С ее

помощью удается оценить соотношение паренхимы почки и ее синуса, у молодых, особенно у детей -

состояние пирамид почки, ее лоханки и чашечек, выявить наличие камней, в том числе невидимых при

рентгенологическом исследовании -уратных, цистиновых, ксантиновых, обнаружить внутрипаренхиа-

тозные кисты почек.

Продолжают сохранять свое место в диагностике хронического пиелонефрита термография и

тепловидение.

Несмотря на достаточно широкий арсенал диагностических возможностей, надежная

верификация хронического пиелонефрита остается трудной задачей. Особенно это относится к пожилым и

старым людям. Примерно в 13% случаев пиелонефрит не выявляется при жизни больных. Просматривается

пиелонефрит чаще у мужчин 7-го десятилетия жизни, когда превал<