Хронический гастрит

Хронический гастрит— хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся

дистрофическими, дисрегенераторными и воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка,

сопровождающееся ее структурной перестройкой с прогрессирующей атрофией железистого эпителия,

нарушением секреторной, инкреторной и моторной функций желудка.

Частота гастритов составляет 50% всех заболеваний органов пищеварения и 85% заболеваний

желудка. Распространенность гастрита увеличивается с возрастом, так что некоторые авторы

рассматривают это состояние как сопутствующее старению.

В этиологиипервичного хронического гастрита имеют значение:

- заражение Helicobacter pylori;

- аутоантитела к обкладочным клеткам;

- алиментарный фактор (нарушение режима и ритма питания, неполноценная и

недоброкачественная, острая и жирная пища, алкоголь);

- пищевая аллергия;

- длительный прием лекарств (НПВС, ПС);

- профессиональные вредности (промышленная запыленность, химические агенты,

радионуклиды);

- курение;

- психоэмоциональный фактор (стрессы, депрессия);

- генетическая предрасположенность.

В качестве сопутствующего заболевания хронический гастрит (вторичный) встречается при:

- хронической очаговой инфекции;

- туберкулезе;

- патологии желез внутренней секреции (синдром Иценко— Кушинга, сахарный диабет);

- нарушение обмена веществ (подагра, авитаминозы);

- патологии органов пищеварения (цирроз печени, хронический гепатит, хронический

панкреатит);

- хронической почечной недостаточности.

Различают три основных патогенетических____________варианта хронического гастрита.

Гастрит типа А (аутоиммунный) встречается в 5% случаев. В настоящее время практически

отрицается значение экзогенных факторов в развитии хронического гастрита типа А. Общепринятой

является точка зрения о генетически обусловленном возникновении этого типа гастрита (феномен

сцепленности генов). Дефект иммунной системы приводит к появлению антител против обкладочных

клеток желудка, против рецепторов к внешнему фактору Кастла и даже главным клеткам с последующим

развитием воспалительного процесса, нарушениями регенерации слизистой и ее атрофией. В пользу такой

природы хронического гастрита типа А свидетельствует частое его сочетание с анемией Аддисона—

Бирмера, сахарным диабетом, аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.

Гастрит типа А характеризуется прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией,

гипергастринемией (компенсаторно на повышение рН желудочного сока), образованием антипариетальных

антител и развитием В12-дефицитной анемии.

Гастрит типа В (бактериальный) обусловлен воспалением слизистой оболочки желудка,

вызванным Helicobacter pylori. Он составляет 90% среди всех форм гастритов. Заражение Helicobacter pylori

происходит преимущественно в детском возрасте и без лечения персистенция микроорганизма становится

пожизненной. Источником, или естественным резервуаром, геликобактериоза является зараженный

человек. Наиболее изученным и определенным является контактный путь передачи инфекции от человека к

человеку. Чаще всего инфицирование геликобактериями происходит между членами семьи орально-

оральным путем или через предметы личной гигиены. Заражение может произойти и фекально-оральным

путем. Бактерия поселяется на эпителиальных клетках антрального отдела желудка.

Факторами вирулентности являются высокая подвижность Helicobacter pylori и адгезивная

способность его к клеткам эпителия слизистой оболочки желудка.

Этому микроорганизму присуще специфическое качество вызывать клеточную инфильтрацию

слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита. Инфильтрация стимулируется

непосредственно бактерией, которая секретирует поверхностные белки, служащие хемоаттрактантами для

нейтрофилов и моноцитов.

Адгезия Helicobacter pylori к клеткам желудочного эпителия вызывает реорганизацию

цитоскелета эпителиоцитов и ряд других изменений. Эпителиальные клетки отвечают на это продукцией

цито-кинов: ИЛ-8 и некоторых других хемокинов. Эти цитокины также приводят к миграции лейкоцитов из

кровеносных сосудов, развивается активная стадия воспаления. Активированные макрофаги сек-ретируют

интерферон у и фактор некроза опухоли, что приводит к активации лимфоидных, эпителиальных и

эндотелиальных рецепторов, привлекая в слизистую оболочку новую волну клеток, участвующих в

иммунных и воспалительных реакциях.

Катал аза и супероксиддисмутаза, продуцируемые Helicobacter pylori, нейтрализуют фагоциты,

позволяют микробу избежать фагоцитоза и способствуют гибели полиморфноядерных лейкоцитов.

Helicobacter pylori способны продуцировать и высвобождать большое количество ферментов

(уреаза, каталаза, муциназа, липаза, фосфолипаза кг и гемолизины) и токсинов, таких как вакуолизи-

рующий токсин (VacA), цитотоксинассоциированный протеин (CagA), которые способствуют быстрой

деструкции эпителиальных клеток с разрушением субэпителиальных тканей и экстрацеллю-лярного

матрикса.

Helicobacter pylori вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного

эпителия, влияет на пролиферацию и апоптоз клеток слизистой оболочки желудка. Нарушение процессов

клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.

С годами гастрит, сопровождающийся длительной персистенци-ей Helicobacter pylori,

становится атрофическим. Атрофический гастрит может рассматриваться, как предраковое заболевание.

Патогенез хронического гастрита типа С (реактивного) связан с действием на слизистую

химических и лекарственных веществ, а также с выраженным дуоденогастральным рефлюксом. Для него

характерны значительное уменьшение секреции слизи, торможение эндогенного синтеза простагландинов.

Тем самым создаются условия для большей повреждающей активности кислотного фактора.

Желчные кислоты, являясь мощным детергентом, в присутствии панкреатического сока и

соляной кислоты нарушают защитные свойства слизистого барьера желудка, вызывают эмульгацию слизи,

покрывающей желудочный эпителий, вызывают разрушение липидов мембран, что приводит к

десквамации эпителия. При дуодено-гастральном рефлюксе заброс желчи стимулирует выделение

гастрина, увеличивается количество гастрингфодуцирующих клеток в области антрума.

При длительном пероральном применении НПВС происходит лекарственное подавление

синтеза гастропротективных простагландинов Е1, в результате чего нарушается качественный состав слизи

и активируется кислотнопептический фактор.

Характерная для хронического гастрита патоморфологическая картиназаключается в

воспалительно-атрофических изменениях слизистой оболочки желудка различной степени выраженности.

Отмечаются отек, клеточная инфильтрация как подэпителиального, так и собственного слоя слизистой. В

инфильтрате преобладают нейтрофилы и гистиоциты, а также лимфоциты и плазматические клетки, что

служит косвенным свидетельством участия иммунных механизмов в развитии гастрита.

Общепринятой классификациихронического гастрита до настоящего времени не существует.

Единственным официально признанным документом является МКБ-10, которая тоже не

удовлетворяет врачей. В соответствие с этой классификацией гастрит рубрифицирован в разделе К29.

К29.3 — Хронический поверхностный гастрит.

К29.4 — Хронический атрофический гастрит.

К29.5 — Хронический гастрит неуточненный.

К29.6 — Другие гастриты:

- гастрит гипертрофический гигантский;

- гранулематозный гастрит;

- болезнь Менетрие.

В 1990 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее (Австралия) были приняты

основные характеристики «Сиднейской системы» классификации гастритов: этиологическая,

топографическая, эндоскопическая и гистологическая. Этиологическая характеристика предусматривает

деление гастритов на аутоиммунный (тип А), ассоциированный с Helicobacter pylori - бактериальный (тип

В), реактивный (тип С).

Топографическая характеристика включает антральный гастрит, фундальный и пангастрит.

Для описания эндоскопической картины гастрита можно использовать следующие термины:

отек, эритема, экссудат, эрозии (плоские, приподнятые), гиперплазия складок, атрофия складок, сосудистая

реакция, кровоизлияния. Выделены также критерии гастритов: эритематозный/экссу дативный, эрозивный,

атрофический, геморрагический, гиперплазия складок.

Рекомендованы следующие гистологические характеристики: воспаление, активность, атрофия,

кишечная метаплазия, обсеменение Helicobacter pylori; отек, эрозии, атрофия, фиброз, гранулемы,

эозинофилия; поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический.

В 1994 году классификация гастритов была переработана группой ученых из Хьюстона, в

которой выделены различные типы гастритов (неатрофический, атрофический, аутоиммунный,

мультифокальный, особые формы, химический, радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный

гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные).

Для отдельных типов гастритов приведены синонимы:

- тип А (аутоиммунный; диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией);

- тип В (неатрофический; поверхностный; диффузный антральный; хронический антральный;

интерстициальный; гиперсекреторный);

- тип С (химический; реактивный рефлюкс-гастрит);

- лимфоцитарный (вериломорфный, ассоциированный с целиакией);

- неинфекционный гранулематозный (изолированный гранулематоз);

- эозинофильный (пищевая аллергия; другие аллергены).

В классификации также указаны этиологические факторы: для неатрофического гастрита -

Helicobacter pylori, другие факторы; для мультифокального - Helicobacter pylori, особенности питания,

факторы среды; для химического - химические раздражители, желчь, НIIВС; для лимфоцитарного -

идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Helicobacter pylori; для неинфекционного гра-

нулематозного - болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический; для

эозинофильного - аллергический.

В практической работе врачи различают гастрит с пониженной, сохраненной и повышенной

секрецией желудочного сока. Кроме того, выделяют фазу обострения и фазу ремиссии болезни.

К особым формам гастрита относят: гранулематозный, полипозный, болезнь Менетрие,

ригидный гастрит, эрозивный, аллергический, эозинофильный.

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной

пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита. Чаще всего

речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину

могут дать паразиты или инородные тела желудка.

Полипозный гастрит характеризуется атрофией и дисрегенера-торной гиперплазией слизистой

оболочки желудка, ахлоргидрией. Типичной клинической картины не имеет. Полипозный гастрит

дифференцируют от полипоза желудка; решающее значение имеют данные прицельной биопсии.

Гигантский гипертрофический гастрит (гастрит опухолевидный, болезнь Менетрие,

полиаденома стелющаяся и др.) характеризуется наличием в слизистой оболочке желудка множественных

или единичных аденом и кист, вследствие чего ее складки приобретают резко утолщенный грубый вид,

повышенной потерей белка с желудочным соком, гипопротеинемией (в тяжелых случаях).

Дифференциальный диагноз с опухолью желудка основан на рентгенологическом и

гастрофиброскопическом исследовании с прицельной биопсией (из-за глубокого залегания аденоматозная

ткань не всегда попадает в биоптат); дозированное раздувание желудка при проведении этих исследований

облегчает диагноз, вызывая сглаживание желудочных складок (в отличие от опухолевой инфильтрации).

Ригидный (антральный) гастрит характеризуются выраженными глубокими воспалительно-

рубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела желудка, его деформацией и сужением.

Симптомы:боль в эпигастральной области, диспепсические явления, повышенная секреция

желудочного сока, редко ахлоргидрия. При рентгенологическом исследовании выявляется трубкообразное

сужение привратника, что представляет дифференциально-диагностические трудности с опухолью.

Диагноз подтверждается гастрофиброскопией с прицельной биопсией и динамическим наблюдением за

больным.

Геморрагический гастрит (гастрит эрозивный, эрозии желудка хронические) характеризуется

склонностью к желудочным кровотечениям, преимущественно воспалительными и эрозивными

изменениями слизистой оболочки желудка, сохраненной или высокой желудочной секрецией. В ряде

случаев кровотечения связаны с повышенной проницаемостью сосудов желудка и легкой травматизацией

его слизистой. Другие клинические проявления - как при предыдущей форме гастрита.

Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации -

мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями) характеризуется сочетанием

участков атрофии с участками гиперплазии, возникающих из недифференцированных клеток генеративной

зоны желудка (ее локализация - дно желудочковых ямок и шейка желез). Очаговую гиперплазию слизистой

оболочки желудка в настоящее время рассматривают как «раннюю» форму полипа (доброкачественная

опухоль железистой природы). Предраковым состоянием считаются аденоматозные полипы желудка, и на

их долю приходится 4% от всех форм полипов.

Аллергический гастрит - обострение наступает в связи с поступлением в пищу аллергена.

Вскоре после еды у больного возникают боли в эпигастрии, рвота, головокружение, слабость.

Одновременно или через небольшой промежуток времени появляются другие признаки аллергической

реакции - уртикарная сыпь, отек Квинке различной локализации, лихорадка. Гастроскопически - утолщение

складок, гиперемия слизистой, геморрагии, эрозии.

Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и

характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке

слизистой оболочки желудка. Этот гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и

аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.

Клиническая картинахронического гастрита с повышенной (гаи нормальной) секреции

соляной кислоты (чаще гастрит типа В) развивается, как правило, у лиц молодого и среднего возраста.

Болевой синдром интенсивный и продолжительный, связан с приемом пищи. Ранние боли

(возникающие сразу или через 20-30 мин. после еды) характерны для фундального гастрита, а поздние боли

- для антрального гастрита. Возможны боли в ночное время. Отсутствует четкая связь со временем года,

нарушением диеты. Отмечается диспептический синдром: отрыжка воздухом и кислым, тошноты и даже

рвота, облегчающая боль, изжога, дурнота, склонность к запорам. Могут быть парестезии языка и

нарушения вкуса.

Обращает внимание вегетативная нестабильность, раздражительность, быстрая истощаемость

при психических и физических нагрузках.

При пальпации отмечается умеренная болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной зоне.

Гипоацидным гастритом (чаще гастрит типа А) в основном болеют лица пожилого возраста.

Болевой синдром слабо выражен, преобладает чувство тяжести и распирания в эпигастрии без

четкой связи с приемом пищи. Нередки поносы, вздутие, урчание и переливание в животе, похудание. При

объективном исследовании могут быть проявления гиповитаминоза: сухость кожи, покраснение и

разрыхленность десен, утолщение и обложенность языка, атрофия и сглаженность его сосочков,

ангулярный стоматит («заеды»). При сопутствующей анемии заметна бледность кожи и слизистых

оболочек.

Диспептический синдром преобладает над болевым. Наблюдается отрыжка пищей, тухлым,

тошнота, ощущение горечи во рту, снижение аппетита, метеоризм, неустойчивый стул.

При гастрите со сниженной секреторной активностью отмечается снижение аппетита,

отвращение к некоторым пищевым продуктам (каши, молочные блюда). Синдром неспецифической

интоксикации значительно выражен, преобладает астения.

Больные бледные, масса тела снижена вследствие нарушения желудочного этапа

переваривания пищи и вторичных нарушений со стороны поджелудочной железы, в тяжелых случаях

отмечаются проявления полигиповитаминоза, анемия.

При пальпации незначительная «разлитая» болезненность в эпи-гастрии.

В стандартах (протоколах) диагностикиболезней органов пищеварения для диагностики

гастрита рекомендована следующая схема обследования:

• Общий анализ крови

• Анализ кала на скрытую кровь

• Общий белок и белковые фракции

• Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим

исследованием

• УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы

• Два теста на определение Helicobacter pylori.

Методы, позволяющие выявить наличие Helicobacter pylory, можно подразделить на две

большие группы - инвазивные и неинвазивные:

Инвазивные (ЭГДС с биопсией):

• Гистология (окраска биоптатов по Романовскому—Гимзе)

• Цитология - окраска Helicobacter pylori в мазках отпечатках биоптатов слизистой оболочки

желудка по Романовскому — Гимзе или Граму

• Посевы биоптата на специальные среды и выделение культуры

• Уреазные тесты

Неинвазивные:

• Определение циркулирующих антител (серологические методы)

• Дыхательные тесты (определение в выдыхаемом воздухе изотопов 13С и 14С)

• ПНР-диагностика в кале

• Определение антигена Helicobacter pylori в кале

Helicobacter pylori в процессе жизнедеятельности продуцирует фермент уреазу, которая

накапливается в слизистой оболочке желудка и способна разлагать мочевину до углекислого газа и ионов

аммония. Для выявления уреазы проводятся уреазные дыхательные тесты с мочевиной, меченой изотопами

13С или 14С. Меченая мочевина вводится пациенту в составе пробного завтрака. Уреаза Helicobacter pylori

разлагает мочевину до углекислого газа, сохраняющего меченый углерод. Углекислый газ с кровотоком

доставляется в легкие и выводится с выдыхаемым воздухом. Пациент делает выдох в специальную

пробирку-контейнер, и пробу воздуха направляют на анализ. Изотоп 13С не радиоактивен, может быть

количественно определен с помощью газового масс-спектрометра или инфракрасного либо лазерного

оборудования. Данный тест может быть использован при эпидемиологических исследованиях больших

контингентов населения. Его чувствительность достигает 99%, а специфичность - 98%. Выполняется в

течение 45 минут и результат можно получить в течение 24 часов.

Быстрый уреазный тест используется в качестве скринингового метода во время проведения

эндоскопического исследования и позволяет получить результаты в течение часа. При инкубации биоптата

в течении 24 часов чувствительность теста увеличивается. Биоптат желудка инкубируется в агаровой среде,

содержащей мочевину. При наличии в биоптате Helicobacter pylori его уреаза превращает мочевину в

аммиак, что изменяет рН среды и, следовательно, цвет индикатора.

Наиболее распространенным тестом серологической диагностики Helicobacter pylori остается

непрямой иммуноферментный анализ, позволяющий при относительно небольших затратах выявлять

иммуноглобулины классов М, G, А ко многим антигенам, которые покрывают клеточную стенку и жгутики

бактерий. С помощью им-муноферментного анализа антитела выявляются у 85-95% больных. Данный

метод также подходит для скриннингового обследования.

При оценке функционального состояния желудка в центре внимания клиницистов стоит

интерес к его секреторной деятельности.

Можно выделить три группы методов определения кислотообразующей функции желудка:

1. В нутрижелудочковая рН-метрия (включая суточное мониторирование).

2. Фракционное исследование желудочного содержимого тонким зондом.

3. Беззондовые методы («Ацидотест», «Гастротест»). Последние из указанных в настоящее

время не применяются из-за низкой информативности.

На сегодняшний день единственным методом оценки секреторной функции желудка является

внутрижелудочная рН-метрия, в основе которой лежит определение концентрации ионов водорода в

желудочном содержимом. Она проводится с использованием рН-зондов. При рН 1,9-0,9 делается

заключение о повышенной секреторной функции (сильнокислый желудок), при рН 2,0-2,9 - о сохраненной

секреторной функции (среднекислый желудок). Умеренно выраженная секреторная недостаточность

характеризуется показателями рН 3,0-4,9, а выраженная соответственно 6,9-5,0. Ахлоргидрия ставится при

уровне рН более 7,0.

Дифференцироватьхронический гастрит приходится с язвенной болезнью, раком желудка.

Кроме того, возникает необходимость дифференцировать возникающую клиническую симптоматику с

функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Однако при соблюдении

рекомендованных схем обследования диагноз как правило не вызывает затруднений.