Патологические формы лейкоцитов.

Регенеративные. В норме только в костном мозге,
Дегенеративные. Деструктивно измененные формы.

При патологии (остропротекающие хронические инфекционные заболевания, регенераторные повреждения, лейкозы) юные формы лейкоцитов находятся в периферической крови. Они выявляются по окраске и включениям в цитоплазме.

Признаки дегенерации:

Ø Токсогенная зернистость в цитоплазме нейтрофилов

Ø Вакуолизация цитоплазмы и ядра

Ø Анизоцитоз лейкоцитов

Ø Гемохроматоз

Ø Фрагментация

Ø Пикноз и рексис ядра

Это связано:

С интоксикацией организма
В результате жировой дистрофии
В результате абсцессов
В результате тяжелых сепсисов
В результате лучевой болезни
При некоторых формах лейкозов
Изменение количественного состава лейкоцитов
Лейкоцитозы

Увеличение общего количества лейкоцитов или их отдельных форм за пределы верхней границы нормы при физиологических и патологических процессах. Лейкоцитозы носят временный характер и исчезают вместе с причиной, их обусловившей. Лейкоцитозы не являются самостоятельным заболеванием. Это реакция кроветворной системы соответствующие этиологические факторы.

Лейкоцитоз
Физиологический	Патологический
Ø Алиментарный (пищеварительный). Через 2-3 часа после приема корма. Ø Миогенный. В результате мышечной работы, при сильном мышечном напряжении. Ø Эмоциональный.Вследствие нервного возбуждения. Сопровождает приступы агрессии, ярости и т.д. Ø Лейкоцитоз новорожденных. Особенно в первые двое суток жизни. Ø Лейкоцитоз беременных животных. Во второй половине беременности. Может наблюдаться и у недавно родивших самок. Все эти лейкоцитозы объединены в 2 группы: Лейкозы, связанные с выходом повышенного числа лейкоцитов из депо (перераспределительный лейкоз). Алиментарный, мишенный, эмоциональный. Лейкозы, связанные с усилением функции миелоидного ростка красного костного мозга. Лейкоцитоз новорожденных, беременных.	Основной этиологический фактор – инфекционные, инвазионные заболевания. При острых инфекционных заболеваниях в периферической крови возрастает содержание микро- и макрофагов (особенно нейтрофилов). При дальнейшей хронизации в крови появляются иные формы лейкоцитов (лимфоциты). При глистных инвазиях, гельминтозах происходит выработка эозинофилов. Ø Лейкоцитоз при травмах. Повреждение электрическим током, действие высоких, низких температур. Ø Токсигенный. При действии вредных веществ как экзогенного характера (бензол, соли тяжелых металлов, мышьяк, анилин), так и эндогенного происхождения (уремическая, печеночная, диабетическая кома). Ø Постгеморрагический. После острых кровопотерь. Ø Новообразовательный. При распаде опухолей. Ø Лейкемический. При остром, хроническом лейкозе. Механизм всех вышеперечисленных лейкозов связан с повышенной лейкопоэтической функцией костного мозга. Лишь один патологический лейкоз – центогеный имеет перераспределительный характер. Наблюдается он при шоковых состояниях, агонии, хирургическом вмешательстве, при эпилепсии.