Постгеморрагическая анемия

Ø Острая – возникает после острых кровопотерь, характеризуется снижением величины цветного показателя (он ниже 1). В крови обнаруживают гипохромные эритроциты, ретикулоциты, нормобласты. По типу кроветворения – регенераторная. Общая масса эритроцитов восстанавливается через 2-3 недели.

Ø Хроническая – возникает в результате хронических кровопотерь при язве желудка, фиброме матки, геморроидальных и др. Относится к железодефицитным анемиям. Длительные хронические кровопотери могут привести к истощению функции красного костного мозга, в результате чего развивается арегенераторная анемия.

2) Железодефицитная анемия возникает:

• при хронических кровопотерях
• при нарушении всасывания железа (удаление желудка, ахилия, энтерит).
• повышенное расходование железа (беременность, лактация, рост у молодняка).
• нарушение включения железа в состав гема (наследственный фактор, отравление свинцом).

В крови сидеропения – уменьшение количества железа примерно в 10 раз по сравнению с нормой. У человека 100 мкг/л (при норме 1000мкг/л). Недостаточность железа в крови может сочетаться с тканевым дефицитом железа, проявляющаяся в виде выпадения волос, ломкости ногтей и атрофического гастрита у свиней (атрофия слизистой оболочки). Цветной показатель 0,8-0,4. В крови – гипохромные эритроциты, анизоциты и пойкилоциты.

3) Гемолитическаявозникает при действии ядов, токсинов, выделяемых кишечными паразитами, при действии кровепаразитов (пироплазмидозы). Идет усиленный гемолиз эритроцитов. В крови много непрямого билирубина, в моче – уробилина. В крови – ретикулоциты, нормобласты.

4) Анапластическая.Характеризуется наущением процессов образования и созревания эритроцитов. Возникает:

Ø от неправильного кормления – при недостатке в рационе белков липидов, витина В12, железа, микро- и макроэлементов (кобальта, меди, цинка).

Ø при действии вируса инфекционной анемии лошадей (ИНАН) – происходит разрушение не только эритроцитов, поражаются и органы кроветворения.

5) Врожденная (серповидноклеточная).Характеризуется наследованием по аутосомнорецессивному типу гемоглобина S, которого в отличие от нормального гемоглобина А в β-цепи глутаминовая кислота заменена на валин. Поэтому, при повышенной температуре и влажности окружающей среды понижается парциальное давление кислорода в крови, в результате чего гемоглобин S кристаллизуется и эритроциты принимают форму серпа. Серповидные эритроциты могут склеиваться между собой, образовывая, таким образом, тромбы, что может привести к инфаркту.