Последствия тромбозов.

Благоприятный исход:

- Рассасывание тромба под влиянием гепарина или гирудина, при этом проходимость сосуда восстанавливается.

- Восстановление кровообращения на данном участке по коллатералям.

- Организация тромба – тромбы пронизываются соединительной тканью, которая развивается из стенок сосудов.

- Петрификация тромба – отложение солей извести в тромбе. Если соли кальция откладываются в артериальный тромб, он называется артериолит, если в венозный — флеболит.

- Канализация тромба – под влиянием протеолитических ферментов и давления крови в тромбе могут образоваться каналы, где по ним осуществляется ток крови.

- Васкуляризация тромба – за счет разрастания клеток фибробластов сосудистой стенки внутри обтурирующего тромба образуется новые сосудики, через которые возобновляется кровоток.

Неблагоприятный исход:

В результате действия протеолитических ферментов тромбы могут подвергаться распаду самостоятельно (асептический распад) или с помощью микрофлоры (септический распад). Септический распад тромба может быть причиной развития гнойных очагов в различных органах и тканях.

Последствия тромбоза для организма зависят от быстроты образования тромба, его величины, местонахождения и возможности его инфицирования.

При образовании тромба в сосуде, снабжающем кровью жизненно важный орган, могут возникнуть патологические расстройства во всем организме. Быстрое формирование тромба затрудняет восстановление коллатерального кровообращения, что приводит к анемии или омертвению соответствующего участка. Образование тромба в венозных сосудах способствует развитию венозного застоя и отека органов.

Обтурирующие тромбы вызывают более тяжелые расстройства кровообращения, чем пристеночные и центральные. Инфицированные тромбы могут быть источником распространения инфекции и заражения организма.

Эмболия

Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы элементов, в норме в сосудистом русле не встречающихся, и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов.

Эмболии классифицируются по двум признакам: по характеру эмбола и по его локализации.

Классификация эмболий по характеру эмбола: эндогенная и экзогенная эмболия.

При экзогенной эмболии происходит проникновение эмбола в сосудистую систему извне:

1) Воздушная эмболия — попадание атмосферного воздуха в кровеносные сосуды при повреждении крупных вен. Особенности венозного кровообращения, сравнительно низкое давление крови в них (вплоть до нулевого или отрицательного) приводят при ранениях к засасыванию воздуха извне, чему способствует также присасывающее действие грудной клетки Данная эмболия может возникнуть и при ранении легкого

2) Газовая эмболия — закупорка сосудов растворенным газом. В условиях высокого атмосферного давления происходит растворение газов крови и газов атмосферного воздуха. При быстром переходе от высокого атмосферного давления к нормальному или от нормального к резко пониженному происходит декомпенсация газов, то есть переход из растворенного состояния в газообразное и закупорка капилляров.

3) Микробная эмболия возникает при попадании в кровоток больших количеств микроорганизмов, которые, закупоривая мелкие сосуды, не только нарушают местное кровообращения (как правило, гемодинамические нарушения при микробной эмболии ничтожно малы), но и приводят к возникновению очагов инфекции в соответствующих органах.

4) Паразитарная эмболия. Эмболия сосудов легких личинками аскарид является одной из стадий жизненного цикла этого паразита. В странах тропического пояса часто встречается эмболия паразитическими гельминтами (филляриями) лимфатических сосудов конечностей, что приводит к нарушению опока лимфы от конечностей, ее застою и резкому увеличению конечности в объеме. Возникает слоновая болезнь (элефантиазис), названная так потому, что возникает сходство конечности человека с конечностью слона.

5) Эмболия инородными телами. Это - очень редкий случай эмболии, наблюдаемый при огнестрельных ранениях, когда пуля или осколок попадают внутрь сосудистого русла и играют роль эмбола.

При эндогенных эмболиях происходит образование эмбола в самом организме:

1. При тромбоэмболии эмболом является оторвавшийся тромб (это - наиболее часто встречающийся вид эмболии).

2. Тканевая эмболия. В данном случае в эмболы превращаются частицы какой-либо ткани организма. Наиболее часто встречается жировая эмболия, возникающая при переломах трубчатых костей, жир из которых попадает во внутрикостные вены, лежащие в плотных футлярах и не спадающиеся. Иногда эта эмболия может быть столь массивной, что приводит к серьезным расстройствам гемодинамики. При операциях, в процессе которых происходит раздавливание жировой ткани, также может возникать та или иная степень жировой эмболии.

3. Клеточная эмболия осуществляется оторвавшимися и попавшими в крово- и лимфоток клетками, чаще всего клетками злокачественных опухолей. Патогенетическая роль клеточной эмболии заключается не в нарушениях крово- и лимфообращения, а в метастазирова возникновении опухоли на новом месте из попавших в эту область клеток.

Классификация эмболий по локализации эмбола:

1. Эмболия кровеносной системы (большого, малого круга кровообращения, системы воротной вены).

2. Эмболия лимфатической системы.

Эмболия большого круга кровообращения. В этом случае эмбол чаще всего образуется либо в левых полостях сердца (тромбы на клапанах), либо в аорте (при массивном изъязвлении атеросклеротических бляшек). Эти эмболы застревают в меньших, чем они, по диаметру мозговых, коронарных, почечных артериях, артериях конечностей и т.д. В результате возникает ишемия того органа, в сосуде которого задержался эмбол.

Эмболия малого круга кровообращения. Эмбол образуется в венах большого круга кровообращения, в правых полостях сердца или попадает в венозную часть большого круга извне. Далее током крови эмбол заносится в легочную артерию. Если имеется много мелких эмболов (как бывает, например, при жировой эмболии), закупориваются небольшие сосуды легких. Но в этом случае для возникновения гемодинамических расстройств необходимо, чтобы было закупорено около 3/4 легочных сосудов. Чаще всего тяжелые расстройства вызывает один крупный эмбол: раздражая рецепторную зону, расположенную в области бифуркации легочной артерии, он вызывает патологический пульмо-коронарный рефлекс - спазм коронарных артерий и остановку сердца. Наиболее частой причиной эмболии малого круга кровообращения является тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей.

Как указывалось выше, эмболия сосудов легких играет важную роль в жизненном цикле аскарид: перемещаясь из разорвавшихся мелких легочных сосудов в просвет альвеол, личинки аскарид затем заглатываются с мокротой, попавшей в ротовую полость, и переходят в желудочно-кишечный тракт.

Причиной эмболии системы воротной вены обычно являются оторвавшиеся от сосудистой стенки тромбы, образовавшиеся в кишечных венах (чаще всего при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике, кишечной непроходимости и т.д.). Закупорка воротной вены печени эмболом приводит к развитию застойной гиперемии кишечника, его отеку и, как правило, гибели больного.

Кроме рассмотренных, выделяют еще два вида эмболии системы кровообращения: ретроградную и парадоксальную.

Ретроградная эмболия развивается при наличии массивных, тяжелых эмболов в нижней половине тела, которые передвигаются против кровотока и закупоривают вены нижних конечностей, вызывая венозную гиперемию последних.

Парадоксальная эмболия возникает при наличии врожденных дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок сердца, при незаращенном боталловом протоке и некоторых других врожденных пороках сердца. В этом случае эмболы могут переходить из малого круга кровообращения в большой и наоборот.

Эмболия лимфатической системы имеет значение, во-первых, в метастазировании злокачественных опухолей, поскольку лимфогенный путь метастазирования является наиболее частым, а во-вторых, при филляриозах, ведущих к развитию слоновой болезни, о чем уже говорилось выше.

Стаз (от греч. Stasis — стояние) – остановка тока крови в отдельных капиллярах, артериолах, мелких венах, сопровождающаяся расширением и переполнением их форменными элементами крови (эритроцитами). Гемолиз и свертывание крови не происходят.

В случае полного прекращения притока крови в капиллярную сеть возникает ишемический стаз; при выраженной застойной гиперемии, когда наступает полная остановка тока крови из капилляров в венозную систему – венозный стаз. Может возникать и так называемый истинный капиллярный стаз. Последний развивается в результате непосредственного действия на ткани и сосуды различных факторов и является самостоятельным расстройством капиллярного кровообращения.

Истинный капиллярный стаз могут вызвать следующие факторы: высокая или низкая температура, кислоты, щелочи, скипидар, токсины бактерий при тяжелых формах инфекционных заболеваний, при гиперергическом воспалении.

В механизме прекращения тока крови при истинном капиллярном стазе важное значение принадлежит вазомоторным расстройствам. Однако основным фактором в этом следует считать внутри капиллярное скучивание (обратимое) эритроцитов. Под влиянием физических и химических агентов происходит рефлекторное сокращение мелких артерий и артериол. Это ведет к падению кровяного давления в капиллярах, их расширению и переполнению. Проницаемость капилляров повышается и усиливается выхождение жидкости, солей, белков (альбуминов) в ткань, а в крови увеличивается содержание глобулинов и фибриногена. Последние, адсорбируясь на поверхности эритроцитов, понижают их поверхностный потенциал и способствуют их скучиванию.

Содержащиеся в пораженном участке физиологически активные вещества (гистамин, адениловая кислота и ряд недоокисленных продуктов обмена) способны также понижать тонус тканей и сосудистых стенок, значительно увеличивая их проницаемость.

Последствия стаза могут быть различны. При отсутствии глубоких изменений в сосудистых стенках и в крови кровообращение после устранения стаза восстанавливается. В других случаях стаз становится необратимым, и тогда нарушается питание тканей, что отрицательно отражается на их функции и служит причиной наступления некроза. Особенно опасно развитие стаза в жизненно важных органах (головной мозг, сердце).

Кровоизлияние (синоним экстравазат) - скопление излившейся крови в полостях тела, органах и тканях. Кровоизлияние всегда возникает вследствие кровотечения. Кровь в участке кровоизлияния может диффузно инфильтрировать ткань либо скапливаться на ограниченном участке, раздвигая и отдавливая мягкие ткани в стороны.

Часто кровоизлияния являются причиной внешнего воздействия на ткани и сосуды удары, ушибы и т.п.

Виды кровоизлияний:

Гемартроз – кровоизлияние в полость сустава.

Гематома – кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости, заполненной кровью.

Гемоперикард — кровоизлияние в сердечную сумку.

Гемоперитонеум — кровоизлияние в брюшную полость.

Геморрагическое пропитывание (инфильтрация) - кровоизлияние с сохранением структуры ткани.

Гемоторакс – кровоизлияние в плевральную полость.

Гифема– кровоизлияние в переднюю камеру глаза.

Дюре кровоизлияния(кровоизлияния субэпендимарные) точечные кровоизлияния под эпендиму мозговых желудочков и водопровода мозга, развивающиеся при сотрясении головного мозга.

Кровоподтёк – плоское кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках. Кровоподтёк размером более 2 см в диаметре называется экхимоз;

Лимфоэкстравазат (lymphoextravasat) это закрытое повреждение тканей, сопровождаемое разрывом лимфатических сосудов и скоплением лимфы во вновь образованной полости.

Петехии – точечные кровоизлияния в коже, слизистых, серозных оболочках и внутренних органах. Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам - геморрагическая пурпура.

Сугиляции – обширные кровоизлияния в виде полосок, пропитывающие ткани, чаще в подкожной клетчатке.

Суффузии – кровоизлияние в виде крупных пятен с неровными краями с мощным, глубоким пропитыванием тканей.

Экхимозы – проникшие сквозь утонченную стенку капилляра эритроциты, образующие крупные (крупнее 3 мм) геморрагические пятна на кожном покрове. Более привычное название — синяк. После возникновения кровоизлияние обладают темно-голубым или лиловым цветом, в процессе заживания окраска меняется до коричневого (иногда появляются другие цвета). Отличительная особенность этого вида кровоизлияний — не имеют выпуклости и не пальпируются.

Небольшие кровоизлияния могут рассасываться, оставляя после себя лишь скопления бурого кровяного пигмента - гемосидерина. В крупные очаги кровоизлияний обычно прорастает соединительная ткань («организация»). Пропитанные кровью ткани могут подвергаться омертвению с отторжением погибших тканей и образованием язв, особенно в органах, богатых активными ферментами (желудок, кишечник). При инфицировании очага кровоизлияния может возникнуть нагноение, а затем омертвение тканей или обызвествление. Влияние кровоизлияния на организм зависит от его объема, быстроты развития и важности пораженного органа. Особенно опасно кровоизлияние в головной мозг.