Венозная гиперемия.

Венозная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате затрудненного оттока венозной крови.

Признаки:

- Замедление скорости кровотока

- Цианоз - покраснение с синюшным опенком.

- Повышение давления в венах, в результате чет возникает их пульсация.

- Понижение температуры данного участка.

- Увеличение органа или ткани в объеме в результате выхода белоксодержащей жидкости за пределы сосуда в окружающие ткани.

Этиологическая классификация:

1. Возникает в результате сдавливания вен опухолью, рубцовой, отечной тканью, при наложении лигатуры.

2. Возникает при закупорке вен тромбом или эмболом.

3. Возникает при нарушении работы сердца, особенно при нарушении работы правой половины. Любой порок сердца вначале компенсируется, а потом становится декомпенсированным. При этом нарушается общее кровообращение. Например, при декомпенсированных пороках левой половины сердца и застоя крови в малом кругу кровообращения возникает отек легких.

4. Вследствие нарушения эластичности лёгких. В результате повышается внутригрудное давление, снижается присасывающая сила лёгких, что затрудняет возврат венозной крови в правое предсердие, в результате застой крови в большом кругу кровообращения, что проявляется в виде отека на конечностях и в области подгрудка.

5. При длительном залёживании возникает венозный застой в низлежащих тканях.

Исходы:

Благоприятные. После прекращения действия причины на данном участке кровообращение нормализуется.

Неблагоприятные. На данном участке развивается гиперкапния (повышенное содержание углекислоты в крови), гипоксемия(пониженное содержание кислорода в крови), гипоксия (недостаток кислорода в тканях, или кислородное голодание тканей).

В результате нарушения трофики тканей возникает атрофия клеток, что приводит к образованию на данном участке пролежней (это участки погибшей ткани, которая затем отторгается).

При нарушении трофики органа возникает атрофия клеток паренхимы. В результате на месте погибших клеток паренхимы усиленно разрастается, соединительная ткань, следовательно, орган сморщивается, уменьшается в объеме, т.е. развивается атрофический цирроз.

Орган или ткань могут увеличиваться в объёме. Это происходит из-за отёка, который возникает вследствие выхода белоксодержащей жидкости за пределы сосуда в ткань.

Эмиграция - выход лейкоцитов за пределы сосуда в ткани.

Диапедез - выход эритроцитов за пределы сосуда в ткани.

Ишемия.

Ишемия (местная анемия) - характеризуется уменьшением кровоснабжения органа или ткани, возникающая в результате затруднённого притока артериальной крови.

Признаки:

- Побледнение органа или ткани (анемичность);

- Уменьшение органа или ткани в объёме;

- Понижение температуры данного участка;

- Нарушение обмена веществ;

- Нарушение трофики ткани;

- Нарушение функции органа или ткани;

- Появление чувству боли, онемение.

Виды:

1. Компрессионная возникает в результате сдавливания артерий опухолью; рубцовой, отёчной тканью; при наложении лигатуры.

2. Обтурационная возникает в результате закупорки артерий тромбом, эмболом. При наличии воспалительного процесса на стенке сосуда или при атеросклерозе просвет сосуда уменьшается.

3. Ангиоспастическая (ангиоспазмалитическая) возникает в результате действия патологического фактора на вазоконстрикторные нервы сосудистой стенки. Например, местное действие холода.

4. Рефлекторная – спазм сосудов, возникающий в одних органах, может рефлекторно передаваться на сосуды других органов (спазм сосудов кишечника может передаваться на сосуды сердца).

5. Коллатеральная — возникает в результате быстрого и резкого перемещения крови в организме (при быстром удалении жидкости при асците или воздуха при тимпании рубца).

6. Паралитическая — возникает в парализованных органах, причём вначале нарушается функция органа, а затем развивается ишемия.

Исходы:

Благоприятный – после прекращения действия пат. фактора на данном участке нормализуется кровообращение.

Неблагоприятный – в результате ишемии возникает инфаркт.

Инфарктом (от лат. infarctus — набитый, втиснутый) называется очаг омертвения ткани, возникший в результате закрытия сосуда. Он часто образуется в органах с ограниченным коллатеральным кровоснабжением. В его возникновении имеет значение быстрое закрытие артериального сосуда. Инфаркт может быть вызван образовавшимся тромбом, занесенным эмболом или длительным спазмом сосуда.

Инфаркт бывает конусообразной формы, с основанием, обращенным к поверхности органа. Это объясняется тем, что очаг омертвения ткани охватывает участок, питаемый кровью ветвями одного артериального сосуда. На разрезе инфаркт имеет форму клина или треугольника.

В механизме развития инфаркта ведущим является ишемия и последующая гипоксия подверженных некрозу тканей. В результате нарушается обмен веществ и в тканях увеличивается содержание продуктов межуточного обмена, повышается проницаемость стенки сосудов и изменяется их тонус.

Инфаркты бывают двух видов:

1.
Белые (ишемические) инфаркты чаще возникают в почках, селезенке, сердце и головном мозге, где недостаточно развиты коллатерали. Они имеют бледную окраску, поскольку вследствие ишемии возникает спазм сосудов и кровь удаляется из омертвевшего участка и окружающих тканей.

2. Красные (геморрагические) инфаркты отмечаются в легких, в кишечнике, иногда в головном мозге. Они образуются при проникновении крови в анемизированный участок органа по коллатералям, а в случае высокого венозного давления также через капилляры из венозных сосудов. При этом недостаточное количество имеющихся коллатералей не восстанавливает кровообращение, а кровь лишь переполняет сосуды участка, и последние расширяются. Нарушение питания сосудистых стенок вызывает их повышенную проницаемость, и кровь из сосудов поступает в окружающие ткани. Некротизированные ткани окрашиваются в красный цвет.

При инфарктах может сильно нарушаться функция данного участка ткани или органа. Последствия зависят от исхода инфаркта. Обычно инфаркты под воздействием ферментов рассасываются и на их месте образуются рубцы. При инфицировании может происходить гнойное расплавление инфаркта и образование гнойников.

Неблагоприятный – летальный исход.

Кровотечение – выход крови из сосудов. Оно бывает наружное – кровь изливается за пределы организма, и внутреннее – кровь выходит в ткани и серозные полости организма. Более опасно внутреннее кровотечение. Его труднее распознать, и оно создает различные осложнения, возникающие в результате давления излившейся крови на окружающую ткань.

Различают:

· Артериальное кровотечение очень опасно, так как организм за короткий отрезок времени может потерять много крови. Это объясняется тем, что в артериальном сосуде высокое кровяное давление и при разрыве артерии стенки ее не спадаются (зияют). Из артериальных сосудов кровь вытекает фонтаном, пульсируя с каждым сокращением сердца. Артериальная кровь имеет алый цвет.

· Венозное кровотечение характеризуется равномерным истечением крови. Оно так же может вести к значительному обескровливанию организма. При ранении крупных вен (при вдохе в венах развивается отрицательное давление) существует опасность попадания в их просвет воздуха и возникновения воздушной эмболии.

· Капиллярные или паренхиматозные кровотечения характеризуются тем, что с участка повреждения ткани сочится смешанная кровь – венозная и артериальная (например, при ранениях печени, селезенки, легких)

Выход крови за пределы сосудов может быть результатом:

o разрывов стенок (haemorrhagia рег rhexin, от лат. rhexio — разрываю), вызванных механическими повреждениями (ранения) или структурными изменениями (склероз, инфаркт миокарда, аневризмы аорты, других сосудов);

o изъязвления стенок (haemorrhagia per diabrosin, от греч. diabrosis аррозия, разъедание) как результат ферментативных процессов. Аррозивные кровотечения наблюдают у животных при язвенной болезни желудка, в очаге гнойного воспаления, при поражениях злокачественными опухолями;

o диапедеза (haemorrhagia per diapedesis, от греч. dia - через, pedao - скачу) – выхода эритроцитов через стенки артериол, капилляров, венул при резком повышении проницаемости (венозный застой, многие инфекционные и инвазионные болезни, гипоксия, отравления, воспаление).

Основными факторами, вызывающими нарушение целости стенок сосудов, являются:

1) механические повреждения стенок сосудов (порезы, уколы, огнестрельные ранения, ушибы и др.);

2) изъязвление и разъедание стенок сосудов язвенными или воспалительными процессами (например, разъедание сосудов при язве желудка), инфекционными гранулемами (туберкулез, сап), опухолями; при этом на сосудах нередко образуются аневризмы (значительные выпячивания стенки сосудов), легко разрывающиеся при повышенном кровяном давлении, различных травмах;

3) инфекционные агенты, расстройство питания и обмена веществ (голодание, авитаминозы), воздействие токсических агентов (некоторые БОВ, мышьяк, фосфор и др.); данные факторы могут вызывать нарушение физико-химической структуры стенок сосудов, что повышает их проницаемость, и возникает кровотечение;

4) патологические изменения стенок сосудов (склероз, дегенерация); в таких случаях могут возникать разрывы сосудов даже при повышении кровяного давления или незначительных механических травмах;

5) расстройство деятельности иннервационного аппарата стенки сосудов, что приводит к нарушению его трофики и повышению проницаемости.

Последствия кровотечений зависят от количества потерянной организмом крови, от скорости кровотечения, а при внутренних кровоизлияниях также и от того, в какой орган излилась кровь.

При разрыве крупного сосуда возможна остановка кровотечения в результате спазма и сокращения отрезка сосуда, его расхождения и скручивания в силу эластичности стенки, а также вследствие развития тромба.

Тромбоз (от греч. thrombos - ком, сгусток) - прижизненное образование внутри сосуда плотных масс (конгломератов - тромбов), состоящих из форменных элементов крови эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и белка крови.

Тромб, состоящий преимущественно из эритроцитов, называется красным, а из тромбоцитов, лейкоцитов и белков плазмы крови - белым; тромб, в котором наблюдается чередование белых и красных его участков, называют смешанным.

Образованию тромбов способствуют следующие факторы:

o замедление тока крови,

o повреждение стенок кровеносного сосуда,

o изменение качества крови.

Очень важное значение имеет замедление тока крови. Это подтверждается тем, что в венах, где скорость тока крови меньше, чем в артериях (венозное сплетение таза, вены конечностей), в местах патологического расширения сосудов (в аневризмах, варикозно расширенных венах), тромбы образуются более часто. Тромбы нередко возникают при сердечной недостаточности, при спазмах и сдавливании сосудов.

Замедление тока крови само по себе не вызывает образования тромба. Например, при перевязке кровеносного сосуда с двух концов кровь в таком изолированном сосуде может долго сохраняться в жидком виде, при развязывании сосуда ток крови восстанавливается. Следовательно, для тромбообразования необходимо еще изменение свойств самой стенки сосуда. Основной причиной тромбообразования является повреждение стенки сосуда, нарушение целости его эндотелия. Сосуды могут повреждаться в результате воздействия на них механических, химических, термических и других факторов, а также при различных инфекциях и интоксикациях, при атеросклерозе, застое крови в венах, воспалительных и аутоаллергических процессах в сосудах и тканях.

Внутренняя поверхность сосудов покрыта тонким слоем фибрина. Фибринная пленка обладает способностью уменьшать вязкость крови, смачиваемость эндотелия сосудов, плазмой крови, а также антикоагулянтными свойствами. Увеличение слоя фибрина на внутренней стороне сосуда ослабляет антикоагулянтные свойства, одновременно возрастает смачиваемость стенки сосуда. В результате увеличиваются поверхностные силы притяжения между эндотелием и форменными элементами крови.

Вследствие повреждения стенок сосудов, особенно при нарушении целости их эндотелия, на внутренней поверхности образуются неровности, что способствует оседанию и склеиванию тромбоцитов и лейкоцитов.

Во многих случаях в образовании тромбов доминирующее значение могут иметь изменения качества крови. При ряде заболеваний количество тромбоцитов крови увеличивается, а их устойчивость снижается. Тромбоциты удерживаются во взвешенном состоянии потому, что имеют отрицательный поверхностный потенциал. В зависимости от условий заряд тромбоцитов может меняться. Например, он уменьшается при увеличении содержания глобулинов, несущих отрицательный заряд, фибриногена (почти лишенного заряда) или при изменении кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. В таких случаях тромбоциты осаждаются, склеиваются и подвергаются разрушению. При этом освобождаются биологически активные вещества, некоторые из них участвуют в процессе свертывания крови (ускорители превращения протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин, ингибитор гепарина - антигепариновый фактор и др.).

Свертывание крови в сосуде и образование тромба могут наступить также при уменьшении содержания в ней антикоагулянтов или увеличении коагулянтов (тромбин, тромбопластин).

В эксперименте установлено, что внутривенное введение животному тромбина, тромбопластина, гипертонического раствора хлористого натрия, желатина, гетерокрови, пепсина, пептона, некоторых бактериальных эндотоксинов и других веществ вызывает свертывание крови и образование тромбов.

Повышенное предрасположение к тромбообразованию наблюдается при различных инфекциях, голодании, болезнях печени и др. Кроме того, установлено, что в патогенезе тромбообразования важное значение имеют нервнорефлекторные механизмы. Так, повреждение вагосимпатических стволов в области шеи или синокаротидной области обусловливает образование тромбов и занос эмболов в легочные сосуды.

Патогенез тромбоза:

В поврежденном сосуде ток крови замедляется. Возникают изменения в периферическом плазматическом слое кровяного столба. Он становится уже, возрастает количество лейкоцитов и тромбоцитов. Они задерживаются в поврежденном участке, склеиваются друг с другом, и создаются условия для нового оседания форменных элементов крови. Таким путем образуется агглготинационный, или белый, тромб.

Тромбопластин тканей (вещество липопротеидной природы), освобождающийся при повреждении эндотелия сосудов, активируется проконвертином, и протромбин переходит в тромбин. В присутствии ионов кальция тромбоциты способствуют новому образованию тромбопластина. В результате участия фибриназы (фактор XIII) и присутствия ионов кальция в просвете поврежденного сосуда образуются нити фибрина. Между нитями фибрина удерживается жидкость и форменные элементы крови (эритроциты), образуется коагуляционный, или красный, тромб.

По месту расположения тромба в сосудах различают:

· пристеночные – тромбическая масса расположена у стенки сосуда, ток крови совершается у свободной части стенки.

· продолженные – тромбическая масса расположена у стенки сосуда, но на более продолжительном расстоянии.

· выстилающий – тромбическая масса расположена по диаметру стенки сосуда и просвет сосуда уменьшен.

· центральные – тромбическая масса соединяет противоположные стенки сосуда, оставляя проход для тока крови у свободных стенок;

· закупоривающие, или обтурирующие – тромбическая масса полностью закрывает просвет сосуда

В зависимости от строения и внешнего вида, различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы (различаются особенностями и темпами тромбообразования):

1. Белые тромбы состоят из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов образуются медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).

2. Красные тромбы, помимо тромбоцитов и фибрина, содержат большое число эритроцитов, образуются быстро при медленном токе крови (обычно в венах).

3. Смешанные тромбы (встречаются чаще всего), имеют слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы, как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.

4. Гиалиновые тромбы – редко содержат фибрин, состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.

В патологии принято специально выделять тромбы, образующиеся в некоторых особых случаях:

1) Марантический тромб – красный тромб, формируемый при гипостазе или иной глубокой венозной гиперемии (застойном стазе), наиболее часто на фоне дегидратации и сгущения крови.

2) Опухолевый тромб – белый тромб, образованный адгезией тромбоцитов и лейкоцитов к клеткам проросшее в сосуд опухоли.

3) Септический тромб – смешанный тромб при инфекционном флебите (васкулите).

4) Вегетации– тромбы, наслаивающиеся на пораженные эндокардитом клапаны сердца.

5) Шаровидный тромб – смешанный, образующийся в левом предсердии при нарушении внутрисердечной гемодинамики вследствие митрального стеноза. Представляет результат длительного наслоения и полировки тромботических масс, ядром которых служит оторвавшийся пристеночный тромб.