ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ

Синдром WPW

Синонимы: синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта, синдром преждевременного возбуждения желудочков, синдром ускоренной проводимости, антесистолия, преэксцитация.

При преждевременном возбуждении желудочков синусовые импульсы активируют часть желудочков через дополнительный пучок проводящей ткани раньше остальной час­ти мышцы желудочков, активирование которой осуществляется по нормальным провод­никовым путям.

Анатомические основы преждевременного возбуждения желудочков (рис. 222). Пока что доказано наличие трех видов дополнительных проводниковых путей, имеющих зна­чение для преждевременного активирования желудочков:

Пучок Паладино — Кента представляет собой видоизмененную миокардную ткань, локализованную где-то в атриовентрикулярном кольце, кото­рая может проводить импульсы из предсердий в желудочки.

Схема анатомической основы преждевременного возбуждения желудочков. Приведены все три вида дополнительных проводящих путей — пучок Паладино—Кента, пучок Махайма и пучок Джеймса

Пучок Махайма—из волокон проводящей ткани, соединяющих верхнюю часть пучка Гиса с желудочками

Пучок Джеймса — из проводящей ткани, соединяющей предсердия с диста­льной частью атриовентрикулярного узла или с пучком Гиса

Механизм

Синусовые импульсы поступают в желудочки одновременно по двум различным пу­тям — дополнительному пучку проводящей ткани и по нормальному, атриовентрикуляр­ному пучку проведения. Через дополнительный путь импульс распространяется быстрее и достигает частей желудочков раньше того же импульса, кото­рый проходит по нормальному проводниковому пути и фи­зиологически задерживается в атриовентрикулярном узле. Таким образом дополнительный пучок представляет собой короткое соединение (обход) — „by pass", по которому над­желудочковый импульс обходит стороной атриовентрикулярный узел и преждевременно активирует часть желудочков. Остальная часть желудоч­ков активируется немного позднее импульсом, проходящим по нормальному пути через атриовентрикулярный узел. Преждевременную активность желудочков можно рассматри­вать как комбинированную систолу в результате наджелудочкового импульса, который достигает желудочков двумя различными путями с различной скоростью проведения.

Схема механизма синдрома WPW. Синусовый импульс проходит по двум путям — по дополнительному проводящему пути (пучок Паладино—Кента) и нормальному атриовентрикулярному проводниковому пути.

Преждевременная активность одной части миокарда желудочков укорачивает интер­вал Р—R, деформирует начальную часть комплекса QRS и увеличивает его продолжитель­ность. Деформированную начальную часть комплекса QRS называют волной дельта.

В зависимости от анатомического пути, по которому происходит преждевременное возбуждение желудочков, различают четыре возможных варианта, а именно:

Активирование через пучок Паладино — Кента вызывает синдром WPW — укороченный интервал Р—R, волну дельта, уширенный комплекс QRS, склон­ность к наджелудочковым пароксизмальным тахикардиям

Активирование через пучок Махайма создает нормальный интервал Р—R, волну дельта, уширенный комплекс QRS, склонность к наджелудочковым пароксизмальным тахикардиям

Активирование через пучок Джеймса вызывает синдром Lown—Ganong— Levine, укороченный интервал Р—R, нормальный комплекс QRS, склонность к пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям

Активирование через два пучка —Махайма и Джеймса — вызывает син­дром WPW, так же как и при активировании через пучок Паладино—Кента

По мнению некоторых авторов, часть случаев преждевременного возбуждения желу­дочков является результатом не дополнительных проводниковых путей, а функциональ­ного и (или) анатомического нарушения в атриовентрикулярном узле. В данной части это­го узла синусовый импульс не задерживается, как нормально, а проводится быстрее и вызы­вает преждевременное возбуждение одной части желудочков. Остальная часть миокарда желудочков активируется замедленным в атриовентрикулярном узле, как в норме, сину­совым импульсом. Такое состояние, при котором синусовый импульс проходит быстрее через некоторые пучки атриовентрикулярного узла и пучок Гиса, тогда как другие пуч­ки проводят импульсы нормально, с некоторым запозданием, называют продольной (лонгитудинальной) диссоциацией атриовентрикулярной системы.

Этиология

Преждевременное возбуждение желудочков является врожденной аномалией, которая передается как наследственный семейный признак. В сущности, речь идет о наследовании дополнительных пучков проводящей ткани с различной локализацией. Частота распро­странения этой аномалии 0,15—0,2%, а согласно некоторым авторам, —до 3,1%. Син­дром встречается чаще у мужчин, чем у женщин.

В 60—70% случаев у больных с синдромом WPW нет органического заболе­вания сердца, и это практически трудоспособные и здоровые люди

У 30—40% пожилых больных с синдромом WPW обнаруживают органи­ческое заболевание сердца — аномалию трехстворчатого клапана Эбштейна, идиопатическую гипертрофическую кардиомиопатию, тиреотоксикоз, ревма­тические пороки сердца, коронарную болезнь—с наличием или отсутствием инфаркта миокарда, миокардит

Синдром преждевременного возбуждения может быть выражен еще в первые дни жизни ребенка, но иногда он может начать проявляться позднее, в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо иного заболевания — тиреотоксикоза, инфаркта миокарда, ревмо­кардита, интоксикации препаратами наперстянки, кардиомиопатии и др. Приобретенные формы синдрома WPW рассматриваются как случаи с наличием врожденного дополнитель­ного пучка проводящей ткани, существовавшего латентно и не функционировавшего рань­ше. Под влиянием различных сердечных и экстракардиальных факторов дополнительный пучок проводящей ткани может начать функционировать и появляется „приобретенный" синдром WPW