БИОХИМИЧЕСКИЕ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ТРЕНИРОВКИ

Нагрузки, используемые в процессе тренировки, являются совокупностью факторов и тем раздражителем, который возбуждает адаптационные процессы, формирует определенное адаптационное состояние организма, как целостной системы. Это состояние, сопровождаемое перманентными изменениями функционирования этой системы, является результатом “системного ответа” организма, его “реагирования на единый комплекс, на систему факторов” (В.И. Медведев, 2003).

Специфичность и оптимальность сиюминутной ответной адаптационной реакции, всего адаптационного процесса зависят от скорости, силы, мощности движений. Тренировочный эффект движений может быть позитивным или негативным и зависит от ряда факторов: вида физических упражнений, количества упражнений в серии, продолжительности и интенсивности упражнения, продолжительности и характера интервалов отдыха (Е.Н. Захаров с соавт., 1994).

У большинства высших организмов существуют две системы энергообразования: аэробная и анаэробная. Продолжительную работу (более 30 мин.) «умеренной» или «большой мощности» (менее 30 мин.) обеспечивает аэробный процесс энергообразования.

Работа субмаксимальноймощности (продолжительностью более 20 сек. и до 2,5 минут), выполняемая на высокой скорости, требует и более значительных энерготрат. В этом случае в мышечных клетках запускается анаэробный биохимический процесс энергообразования - гликолиз.

При работемаксимальноймощности, длящейся секунды (10-20 сек.), в мышечных клетках спортсмена мгновенно набирает максимально возможную метаболическую мощность, так же анаэробный, но совершенно иной, по биохимическому механизму, процесс энергообразования - креатинфосфокиназный. Он обеспечивает максимальную скорость и мощность движений прыгунов, метателей, штангистов, легкоатлетов-спринтеров в беге на 60, 100 метров, хоккеистов и т.д.

За счёт креатинфосфокиназного процесса энергообразования осуществляется начало любой работы, а так же всякое внезапное увеличение интенсивности движений (по ходу движения).

Сочетание приведенных выше параметров физических нагрузок вызывает, в каждом случае, специфическую ответную стресс-реакцию, адаптационную перестройку обменных процессов и приводит к возрастанию функциональных возможностей организма. Развитие двигательных качеств обеспечивается также рядом физиологических проявлений: силой, подвижностью и уравновешенностью нервных процессов, мощностью нервной импульсации, оптимальным выбросом адреналина, глюкагона, ацетилхолина, активностью ферментных систем, проницаемостью клеточных оболочек, запасами микроэлементов, витаминов, полифенолов в организме спортсмена.

Двигательные качества генетически предопределяются соотношением двигательных единиц в мышцах спортсмена, диаметром нервных проводников и степенью разветвленности нервных синапсов, количеством и размерами митохондрий, качеством их функционирования. Активность ферментов энергообразующих процессов значительно возрастает в присутствии оптимальных количеств ионов кальция, магния. Скорость и сила в значительной степени зависят от количества и химической структуры сократительных мышечных белков – миозина и актина.

То есть, с позиций биологических, спортивная тренировка это процесс, направленный на развитие определенных биоэнергетических механизмов (аэробных, анаэробных) и морфофункциональную перестройку. Но, только оптимально спланированная тренировка эффективна, стимулирует развитие того или иного процесса энергообразования и не создает условий для дестабилизации здоровья.

Планируя тренировочные нагрузки (продолжительность упражнений, их интенсивность, количество упражнений в серии, количество серий, продолжительность пауз отдыха и т. д.), тренер должен четко представлять продолжительность упражнений и пауз отдыха, необходимых для развития конкретного процесс энергообразования.

Очень важно в тренировке точно программировать оптимальную продолжительность пауз отдыха между упражнениями и между сериями упражнений. Каждое новое упражнение следует начинать только с момента достаточного восстановления основного энергосубстрата в клетках (креатинфосфата или гликогена).

Косвенным критерием достаточности паузы отдыха является понижение ЧСС до 120-130 уд./мин. Для этого требуются различные паузы отдыха, в зависимости от степени развития (тренированности) механизма энергообразования. Продолжительность пауз отдыха связана с функциональной готовностью организма спортсмена, а так же зависит от интенсивности восстановительных процессов.

Особенно часто тренерами не соблюдается продолжительность пауз отдыха между упражнениями и сериями упражнений. Прежде всего, в подобных случаях, тренер не добивается желаемого (максимального) уровня развития процесса энергообразования. Но, кроме того, тренировочная нагрузка становится чрезмерной (чрезмерным физическим стрессором) и ведёт к формированию предпатологического или патологического состояния.

К сожалению, проверка и оценка готовности спортсмена к тренировке, врачом или тренером, часто носит поверхностный характер. Перед тренировкой не оценивается самочувствие спортсменов, продолжительность и качество сна, степень восстановления физиологических параметров (пульс, давление), не проводится взвешивание, тестирование.

Тренеры и врачи, нередко, не утруждают себя определениями типа ответной стресс-реакции организма (по параметрам пульса и артериального давления) на тестирующую нагрузку, сразу после разминки. Не проводятся визуальные наблюдением за спортсменом, опрос, оценка переносимости нагрузок, адаптация к ним.В таких условиях возникает реальная угроза переутомления или перенапряжения, которые могут остаться незамеченными.

В спортивной практике наблюдается увлечение тренеров большими объёмами работы аэробного характера, особенно в подготовительном периоде. Это увлечение вполне объяснимо. Высокая мощность аэробного энергообразования гарантирует и высокую интенсивность восстановления организма в паузах отдыха.

Но, нельзя забывать, что значительные объёмы аэробных нагрузок угнетают психику спортсменов своей монотонностью, негативно влияют на технические качества и скоростно-силовые возможности (А.И. Шамардин, 1999). Такие нагрузки могут стать причиной вегетативной дисфункции и симпатического гипертонуса, который ведет к нарушениям ионного транспорта через клеточные мембраны. Возникающая дисфункция клеточных мембран нарушает электрическую стабильность кардиомиоцитов, что может стать причиной опасных приступов тахикардии и других заболеваний сердца.

Так, ведущим фактором возникновения спорадической (идиопатической) гипетрофической кардиомиопатииу спортсменов (главная причина внезапных смертей спортсменов в возрасте до 35 лет) является чрезмерность физических и психоэмоциональных нагрузок. Особенно часто это заболевание выявляется у спортсменов в подготовительном периоде, когда особенно много кроссовой (аэробной) работы.

Известно, что максимальная метаболическая мощность аэробного энергообразования (1,8 кдж\кг\мин) достигается в процессе упражнения продолжительностью не более 20 – 30 мин. (зона «большой метаболической мощности»). Более продолжительный кросс относят к зоне «умеренной мощности», работа в которой не позволяет достигнуть максимальной метаболической мощности процесса аэробного энергообразования.

Закономерность «обратимости биохимических процессов» такова, что аэробный процесс энергообразования у спортсменов, значительно медленней, чем анаэробные энергетические механизмы, утрачивает свою метаболическую мощность, емкость, подвижность, в случае прекращения аэробных нагрузок. Снижение мощности аэробного энергообразования начинается лишь на 8 - 9-й день после прекращения кроссовой подготовки.

Поэтому, достигнутые в подготовительном периоде, максимальные параметры метаболической мощности, подвижности, ёмкости и эффективности не будут снижаться, если кроссовую работу спортсмен будет выполнять лишь 1 раз в 7-8 дней.

Методика тренировки, направленной на развитие анаэробных процессов энергообразования требует от спортсмена максимального эмоционального и физического напряжения. Именно при таких нагрузках особенно велик риск перенапряжения нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма. В процессе тренировок анаэробной направленности организм спортсмена функционирует в условиях значительной гипоксии, которая может (в случае её чрезмерности) стать фактором возникновения разнообразных патологических состояний.

Очень важно, в подобных обстоятельствах, не допустить ошибок в дозировании нагрузок и пауз отдыха и не превратить физические нагрузки в избыточное стрессорное воздействие. Избежать этого можно, если имеют место систематические врачебно-педагогические наблюдения за процессом адаптации, контролируются срочные, отставленные и кумулятивные эффекты физических нагрузок, функциональное состояние организма.

При оптимальных анаэробных нагрузках, возникающая гипоксия носит физиологический характер, если такая нагрузка адекватна состоянию организма в данный момент, то есть, не является для него чрезмерной. Адекватное периодическое стрессорное воздействие (“дозированная периодическая гипоксия”, Л.Д. Лукъянова, И.Б.Ушаков, 2004), посредством таких стимуляторов, как ацетилхолин, брадикинин, ангиотензин и др., вызывает оптимальное повышение концентрации кальция в клетках и увеличивает продуцирование эндотелием кровеносных сосудов оксида азота (NO), являющегося одним из главных вазодилататоров.

Продукция NO возрастает, пропорционально увеличению потребления кислорода, который является “ключевым локальным фактором рабочей гиперемии”. Но, “…при слишком сильных и длительных стресс-реакциях продукция NO, наоборот, снижается, обуславливая возникновение стрессорных спазмов сосудов, а также стрессорных гипертензивных состояний” (М.Г. Пшенникова, 2001).

Проблема адаптации организма к гипоксии и повышения резистентности к ней особенно актуальна в спортивно-медицинской практике. Гипоксия, и её связь с перекисным окислением липидов, активацией продуцирования свободных радикалов (СР), сигнализация, опосредованная свободными радикалами, изучаются на субклеточном и молекулярном уровне. Установлено, что умеренная гипоксия вызывает оптимальную гиперпродукцию свободных радикалов, которые, в этом случае, играют позитивную роль стимулятора биологических процессов.

При чрезмерных гипоксических воздействиях, образующимися в избытке, свободными радикалами разрушаются или пореждаются ферменты антирадикальной защиты, что открывает путь к гиперпродукции СР.

Свободнорадикальное повреждение органелл клетки (митохондрий, клеточных мембран, рибосом, ядер клеток) возрастает даже при последующем восстановлении уровня доставки кислорода, так как СР продуцируются на восстановленных компонентах электрон-транспортной цепи в митохондриях. То есть, процесс гиперпродукции СР, будучи запущен, при чрезмерной нагрузке, продолжается и тогда, когда спортсмен отдыхает после тренировки или соревнования. И в процессе отдыха продолжается (и нарастает) повреждение и разрушение образующимися СР митохондрий, рибосом и других органелл и систем клетки.

Повреждаются радикалами клеточные ферменты дыхательных цепей. И потому падает уровень энергообразования. Разрушаются СР ферменты антиоксидантной защиты клеток – растет гиперпродукция СР!

Кроме того, избыточный стресс вызывает переполнение клеток кальцием, который, как и СР, разрушает антиоксидантные системы клеток, повреждает, или разрушает, органеллы кардиомиоцитов, нейронов и др.

Клетки сердечной мышцы, в том числе и кардиомиоциты проводящей системы сердца, нейроны, нормально функционируют лишь в условиях достаточного поступления кислорода. При этом до 90% поступающего в клетки кислорода утилизируется митохондриями.

Избыточные СР, повреждая митохондрии, нарушают утилизацию ими кислорода. Возникающая “биоэнергетическая гипоксия напряжения” таит в себе опасность дегенеративно-дистрофических процессов в сердечно-сосудистой и нервной системе.

Нагрузки максимальной и субмаксимальной интенсивности находятся на грани риска превращения в нагрузки чрезмерные. В руководствах по скоростно-силовой подготовке, и сегодня, остаются устаревшие рекомендации выполнять упражнения, по развитию скоростных качеств, на частоте сердечных сокращений 190-210 ударов в минуту. Авторы подобных рекомендаций именуют такие параметры ЧСС « …зоной оптимального функционирования сердечно-сосудистой системы».

Но, Всемирная Организация Здравоохранени (ВОЗ) так не считает, и рекомендует «не применять нагрузки, вызывающие увеличение ЧСС до 180 уд. (и выше) за 1 мин., в связи с их опасностью для здоровья и жизни» спортсменов(цитируется по В.И. Дубровскому, 1999). То есть, даже меньшая величина ЧСС (менее 190 уд. мин.), равная лишь 180 сокращениям сердечной мышцы, в 1 минуту, создаёт риск внезапной сердечной смерти спортсмена!

Опасность учащения сердцебиений (180 за 1 мин.) заключается в том, что при достижении этой величины ЧСС, у некоторых людей, начинается спонтанное возрастание частоты сокращений сердца - до величин 400-700 раз в 1 минуту. Такая частота сердечных сокращений называется фибрилляцией, при которой прекращается движение крови, исчезают дыхание, сознание – то есть возникает «состояние клинической смерти».

Следует отметить, что С.П. Летунов (1957г.), в своей классификации типов реакции организма на физические нагрузки, представляя цифровые характеристики «атипических» реакций, обозначил частоту сердечных сокращений в 180 уд./мин., как один из признаков «…атипического (патологического) реагирования организма».

В.И. Дубровский (1998г.) приводит предельно-допустимые величины частоты сердечных сокращений в зависимости от возраста:

- от 20 до 29 лет – 170 уд./мин

- от 30 до 39 – 160

- от 40 до 49 – 150

- от 50 до 59 – 140

- 60 и старше – 130

Вероятно следует придерживаться нормативов, приведенных Дубровским В.И., и рекомендаций ВОЗ.

Мы полностью разделяем эту позицию, исходя из собственного многолетнего опыта наблюдений за спортсменами. Всегда, в случаях, обнаружения у спортсменов величины ЧСС равной 180 уд\мин, последующее измерение у них артериального давления давало цифры, свидетельствующие об атипическом (патофизиологическом) варианте реагирования. Чаще всего, в таких случаях, встречается «гипертоническая

реакция» (по классификации Летунова С.П.), которая сопровождается разнообразными патофизиологическими и патобиохимическими проявлениями.

Все варианты «атипических реакций» приводят к чрезмерному снижению транспорта с кровью кислорода, глюкозы и др. от сердца на периферию. В связи с этим в клетках (мышечных, нервных и др.) возникает чрезмерная гипоксия, являющаяся главным фактором возникновения большинства патологических процессов. Избыточная гипоксия чрезмерно активирует процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ) и возникает разрушительная гиперпродукция СР.

Уже при расспросе спортсменов, у которых регистрировались атипические реакции организма на физическую нагрузку, всегда обнаруживались причины такой реакции. Это могло быть недосыпание, или «нарушение режима» (употребление алкоголя), переутомление и астенический синдром, простудное заболевание, посттравматическая интоксикация организма и др.

Более того, в настоящее время появились сообщения о возникновении существенной диастолической и систолической дисфункции, при ЧСС равной 180 (и более) в 1 минуту. Значит, такая частота сердцебиений, при всей своей опасности, как минимум, не увеличивает (адекватно) кровоснабжения клеток и утилизации ими кислорода, глюкозы и т.д.

Особенно тщательно должны планироваться тренировочные нагрузки, которые направленны на развитие анаэробных процессов энергообразования. Упражнения такой направленности имеют максимальную и субмаксимальную интенсивность. Ошибки в дозировании нагрузок и пауз отдыха между упражнениямим, ведут к чрезмерности физической нагрузки, к чрезмерной гипоксии и к гиперпродукции СР.

Самой частой ошибкой тренеров является необоснованное уменьшение продолжительности пауз отдыха между упражнениями. Ситуация усугубляется ещё и тем, что очень часто тренеры, врачи не измеряют у спортсменов ЧСС и величину артериального давления нагрузки, а так же темп их восстановления в паузах отдыха.

В подобной ситуации очень высока вероятность того, что очередное повторение упражнения, после паузы, спортсмен начинает на пульсе 140 – 150 в 1 мин. и закончит его на пульсе 180 уд. мин. и более. Хорошо известно правило, что начинать очередное упражнение можно лишь тогда, когда ЧСС снижается до 120 – 130 уд. мин. В этом случае ЧСС, после очередного повторения упражнения, не достигнет критической величины - 180 уд. мин.

Чрезмерные физические нагрузки (чрезмерный физический стрессор) являются причиной переполнения клеток кальцием и опасного, по своим последствиям, изменения активности апоптоза. При избыточном поступлении кальция в клетки эндотелия кровеносных сосудов, в них возникает воспалительный процесс (васкулит). Воспаление всегда сопровождается отеком и, следовательно, уменьшением величины внутреннего диаметра сосудов. В зонах воспаления начинается активное отложение холестерина и образование, так называемых, холестериновых бляшек. В совокупности, с воспалительным отеком, это приводит к обструкции кровеносных сосудов, которая препятствует кровотоку и является причиной локальной ишемии. Такое воспаление в сосудах, отложение холестерина на их стенках и последующая обструкция обнаруживаются в мелких артериях сердца при чрезмерных стрессах, вызываемых, всего лишь 1-часовым недосыпанием.

Тренировочный процесс немыслим без врачебно-педагогического контроля, и контроль этот должен быть комплексным. То есть, подразумевается совместная реализация этапного, текущего и оперативного видов контроля в процессе обследований спортсменов на основе всесторонней оценки подготовленности, содержания учебно-тренировочного процесса и соревновательной деятельности. Только в этом случае процесс управления тренировкой станет эффективным, и будут исключены угрозы здоровью спортсмена и его жизни.

В работе над развитием скоростно-силовых качеств очень велика роль целенаправленных восстановительных и профилактических мероприятий. Улучшение процессов энергообразования и повышение функциональных возможностей организма спортсмена тесно связаны с явлением сверхвосстановления (суперкомпенсация) клеточных энергосубстратов, ферментов и т.д.

Если у нетренированного человека запасы гликогена в печени не превышают 7 % от её веса, то у спортсмена на гликоген приходится уже более 20 %. Но сверхвосстановление может быть недостижимым или недостаточно выраженным, если не используется оптимальное время доставки в организм углеводов и другие факторы.