К разделу I, главам 3, 4, 5

1) 1 – Д; 2 – В; 3 – А.

2) 1 – Б; 2 – В; 3 – Г.

3) Б, В, Г, Д.

4) В.

5) В.

6) Витамин РР в НАД⁺, НАДФ⁺; витамин В₂ в ФМН, ФАД; пантотеновая кислота в НSКоА.

7) ТДФ, ТТФ.

8) Карбоксибиотинфермент.

9) Для пеллагры.

10) Витамина В₁₂.

11) В₃

Ацетил-КоА ацил КоА

Карбоксибиотин Малонил КоА НАДФН+Н⁺ (вит. РР)

(вит. Н)

12) Синдром Хартнупа – наследственная патология, в основе которой лежит генетический дефект в системе белков активного транспорта триптофана в энтероциты; что создает дефицит этой аминокислоты, из которой обычно при кинурениновом пути образуется НАД⁺ (активная форма витамина РР). При недостатке данного витамина и развиваются симптомы пеллагры.

13) Активная форма витамина В₆ (фосфопиридоксамин) служит коферментом декарбоксилаз аминокислот, в том числе глутаматдекарбоксилазы, катализирующей образование ГАМК – тормозного медиатора. При недостатке витамина В₆ генез последней нарушается, баланс возбуждающие – тормозные медиаторы смещается в пользу первых, провоцируя резкие непроизвольные сокращения мышц (судороги).

14) К дефициту тиамина особенно чувствительна нервная ткань: 1) ТТФ – специфический макроэрг для нейрона; 2) окислительное декарбоксилирование ПВК - основного продукта гликолиза (единственного источника энергии в нервных клетках) требует наличия ТДФ; 3) в этом процессе образуется ацетил-КоА - необходимый для синтеза медиатора ацетилхолина; 4) в ПФП ключевым ферментом является транскетолаза (её коэнзим - ТДФ), среди метаболитов данного преобразования глюкозы – рибозо-5-фосфат, необходимый компонент моно- и динуклеотидов, служащих коферментами в генезе медиаторов, НАДФ⁺Н используемый в образовании катехоламинов.

15) В гепатоцитах происходит активация витаминов. Для тиамина и пиридоксаля это осуществляется с помощью АТФ с получением ТДФ и ФП. Избыточные дозы данных БАВ вызывают между ними конкуренцию за взаимодействие с макроэргом.

16) В основе анемий лежит или эритропения, или недостаток в эритроцитах гемоглобина. Для коррекции первого состояния требуется ускорить деление ретикулоцитов (репликацию). В синтезе мононуклеотидов – компонентов ДНК используются С₁-ТГФК, карбоксибиотин, витамин В₆. Для генеза гема необходимы витамин В₆ (коэнзим 5-аминолевулинатсинтазы), С₁-ТГФК (при получении из серина глицина), В₁₂ (кофермент метилмалонил-КоА-мутазы, используемой в изомеризации метилмалонил- КоА в сукцинил КоА), в присутствии аскорбиновой кислоты не происходит окисления Fe⁺⁺. Фосфорилированные формы витамина В₆ служат участниками переаминирования – процесса, с помощью которого получают заменимые аминокислоты – кирпичики глобина и компоненты мононуклеотидов (глн, асп).

17) Для предотвращения сухости кожи работают сальные железы. Усилению синтеза липидов, их секрета, в первую очередь, ланостерина, сквалена способствуют витамин В₃ (компонент НSКоА), восстановленный НАД⁺Ф (активная форма витамина РР); витамин Н в составе карбоксибиотинфермента участвует в синтезе ВЖК – компонентов липидов секрета себоцитов; витамин F – ПНЖК – их облигатное звено; а также витамин А – предотвращает метаплазию эпителия, в том числе выводных протоков сальных желёз.

18) Витамин С – 30-60, до 100 мг.