К разделу I, главам 1, 2

1) Б; Г.

2) 1 – А; 2 – Б; 3 – В; 4 – Г.

3) Г.

4) 1 – Д; 2 – Г; 3 – Б; 4 – А, В

5) В, Д.

6) Кератомаляция (размягчение роговицы вследствие инфекционного поражения) развивается из-за нарушения выделения слезы, обладающей бактериостатическим эффектом. Активная форма витамина – ретиноевая кислота – регулирует деление и дифференцировку клеток эпителия; при её дефиците все варианты этой ткани преобразуются в многослойный плоский ороговевающий, в том числе и эпителий выводных протоков слёзных желёз. Их закупоривают ороговевающие клетки, что мешает слёзоотделению.

7) Гиповитаминозы – болезни, обусловленные недостаточным эффектом действия витаминов. Их экзогенный вариант, вызванный дефицитом содержания в пище, легко лечится назначением соответствующих лекарственных форм. В основе первичного эндогенного гиповитаминоза лежат генетические повреждения, приводящие к нарушению синтеза белков, участвующих в обмене витаминов, поэтому – терапия ими не вызывает ремиссии (например, витамин Д-резистентный рахит). Вторичный эндогенный гиповитаминоз является следствием других заболеваний, в первую очередь, ЖКТ, печени; исчезновения клиники гиповитаминоза можно добиться назначением витаминов per os только после коррекции основной патологии.

8) АО – вещества, борющиеся с радикалами – частицами, имеющими неспаренный электрон, что провоцирует их химическую активность. Молекула витамина Е включает в себя сопряжённую систему с обобществлёнными электронами, и когда подобное образование или теряет, или приобретает один электрон, его электронная плотность равномерно делокализуется по всей системе, что способствует сохранению стабильности полученной структуры («ловушка радикалов»).

9) Кальцитриол.

10) Транс-ретиналь, ретиноевая кислота.

11) Гидропероксид витамина К служит коферментом γ-глутамил-карбок-силазы. Карбоксилирование обеспечивает при посттрансляционной модификации созревание белковых факторов свёртывания крови (II, VII, IX, X).

12) α-Линолевая кислота – ПНЖК, жизненно необходимая человеку, но не способна в его клетках синтезироваться.

13) Растительная и животная пища состоит из клеток; для выхода их содержимого в полость кишечника необходимо разрушить мембраны. Цитолеммы животных клеток построены из липидов и белков, которые легко разрушаются липазами и протеазами пищеварительных соков, что делает вещества цитозоля, в том числе и витамины, доступными для всасывания. При их повышенной концентрации высока вероятность токсического эффекта. А в мембраны растительных клеток включена клетчатка, гидролиз которой затруднён (действуют только энзимы микрофлоры), что замедляет выход содержимого.

14) В основе рахита лежит дефицит витамина Д, преобразующегося в организме в кальцитриол – гормон, регулирующий статус ионов кальция, а последний выполняет особую роль в работе нервного импульса.

15) Пищевыми источниками витамина А являются лишь продукты животного происхождения. Растения же содержат каротины, которые в печени травоядных и всеядных под действием каротиндиоксигеназы преобразуются в витамин А. У хищников подобный энзим отсутствует, что препятствует активации каротинов и требует потребления животной пищи.

16) Активная форма витамина Д – кальцитриол, обеспечивающий сохранение и бережное использование Са⁺⁺, особенно нужен растущему организму для формирования костной ткани. Когда необходимость в этом процессе отпадает (у взрослых), требуется лишь поддержание кальциевого баланса, потребность в витамине Д снижается.

17) КоQ не является витамином, так как способен синтезироваться в организме.

18) Ретиноевая кислота (активная форма витамина А) выполняет функцию гормона, взаимодействуя с ГЧЭ гена, активирует его экспрессию. Гидропероксид витамина К служит коферментом γ-глутамилкарбоксилазы – фермента, работающего в момент посттрансляционной модификации белковых факторов свёртывания крови. Кальцитриол – продукт активации витамина Д – служит гормоном, регулирующим синтез Са-связывающих белков.