к разделу II, главам 6, 7, 8, 9

1) Б. 2) 1-Б; 2-В; 3-Б; 4-Г. 3) Д. 4) А. 5) 1-Б; 2-В; 3-Б; 4-А.

6) Протеинкиназы А, G, С, тирозинкиназа.

7) Вследствие наличия специализированных рецепторов.

8) Гипергликемия стимулирует секрецию инсулина, а выброс глюкагона подавляет. От уровня ионизированного кальция зависит скорость выделения паратгормона, тирокальцитонина.

9) Йод, селен.

10) Селен входит в состав Se-цистеина – облигатного компонента активного центра дейодиназы – фермента, преобразующего прогормон тироксин в его активную форму трийодтиронин.

11) Паратгормон, кальцитриол, тирокальцитонин.

12) Глюкагон, инсулин, соматостатин, панкреатический полипептид.

13) Дисульфидные. На этапе образования проинсулина.

14) Трансмембранная передача через соответствующие рецепторы.

15) Через аденилатциклазу и цАМФ активируется ПК А, фосфорилирующая гормончувствительную ТАГ-липазу в адипоцитах, которая гидролизует резервный жир и способствует выведению продуктов гидролиза в плазму крови.

16) Жировая ткань и скелетная мускулатура имеют в качестве переносчика глюкозы белки ГЛЮТ-4.

17) В гепатоцитах инсулин стимулирует активность глюкокиназы, снижая концентрацию свободной глюкозы в клетке и ускоряя свободную диффузию в соответствии с градиентом концентрации; в адипоцитах и мышечных клетках активирует переносчики, ГЛЮТ-4.

18) Глюкагон через цАМФ и соответствующие протеинкиназы запускает реакции фосфорилирования, активирует ферменты расщепления гликогена и ингибирует гликогенсинтазу; инсулин через активацию фосфатаз и фосфодиэстеразы подавляет распад гликогена и стимулирует его образование.

19) Они не имеют переносчиков и не защищены от действия протеаз.

20) Нарушение мозговой деятельности возможно при инсулиноме, которая сопровождается длительной гипогикемией с концентрацией глюкозы в крови до 2,2-2,5 ммоль/л, что лишает ЦНС единственного источника энергии.

21) Сахарный диабет. Исследование мочи на определение удельной плотности, присутствие глюкозы и кетоновых тел.

22) Можно предположить наличие сахарного диабета. Требуются следующие биохимические исследования: анализ крови на содержание глюкозы, анализ мочи на удельную плотность, наличие глюкозы и кетоновых тел.

23) У больного может быть снижено количество рецепторов к инсулину или уменьшена их чувствительность к гормону.

24) А, Б, В, Д. 25) В. 26) 1-А; 2-В; 3-Г; 4-Г. 27) В.

28) Из фенилаланина и тирозина.

29) Феохромацитома. Основные симптомы: резкие подъёмы АД, гипергликемия, головные боли, после приступа - полиурия, глюкозурия.

30) Глюкокортикостероиды, минералокортикостероиды, эстрокортикостероиды, андрокортикостероиды.

31) Стимулируют экспрессию генов, ответственных за синтез ферментов ГНГ, угнетают генез энзимов гликолиза, а также гексокиназы. Ускорению ГНГ способствует также подавляющее действие ГКС на синтез протеинов, неиспользованные аминокислоты отправляются в ГНГ.

32) Аддисонова болезнь. Основные симптомы – мышечная слабость из-за гипогликемии, нарушения ионного баланса, усиленная пигментация кожи.

33) Внутриклеточная.

34) Вторичные половые признаки зависят от баланса половых гормонов, которые синтезируются в половых железах (яичниках, семенниках), плаценте, коре надпочечниках. Функционирование периферических желёз регулируется соответствующими тропными гормонами аденогипофиза и рилизинг-факторами гипоталамуса. Развитие патологий в этих образованиях может сопровождаться появлением вторичных половых признаков противоположного пола.

35) Проопиомеланокортин.

36) Тиротропный, фолликулостимулирующий, лютеинизирующий гормоны.

37) Болезнь Иценко-Кушинга.

38) Рилизинг-факторы (либерины, статины), а также вазопрессин, окситоцин. Последние транспортируются в нейрогипофиз, где и накапливаются.

39) Недостаточная секреция и сниженный эффект АДГ.

40) Пептиды (гастрин, соматостатин и т.д.) или производные аминокислот (серотонин, гистамин и др.).

41) Мозговое вещество надпочечников состоит из хромаффинных клеток, которые включены в другие органы (миокард, печень, аортальные, каротидные тельца, параганглии и др.). Поэтому поражение мозгового вещества не проявляется, так как его функции берут на себя подобные клетки другой локализации, что делает более опасным поражение коркового слоя.

42) Stria gravidarum – следствие истончения и растяжения кожи из-за замедления синтеза протеинов. В основе синдрома Иценко-Кушинга лежит хронический избыточный эффект ГКС, которые угнетают генез белков, а в отдельных тканях усиливают их распад, что и провоцирует развитие данного симптома.

43) Введение синтетических аналогов тестостерона (применение анаболических стероидов для повышения спортивных результатов) приводит к подавлению его собственного синтеза, снижению концентрации в крови, к атрофии яичек, нарушению спермообразования (уменьшению подвижности сперматозоидов, количества спермы, угнетению либидо, импотенции), изменению функций ЦНС и традиционных поведенческих реакций (к агрессивности, к периодам повышенной возбудимости и депрессии, к психозам), поражениям кожи (аллергическим дерматитам, акне). В связи с тем, что часть тестостерона превращается в процессе метаболизма в эстрадиол, имеет место феминизация мужского организма (гинекомастия – рост грудных желез). У женщин анаболические стероиды вызывают атрофию матки, яичников, нарушения менструального цикла (аменорею), вирилизацию (появление мужских вторичных половых признаков). Влияя на кору надпочечников, препараты стероидов вмешиваются в водно-электролитный обмен, вызывая увеличение содержания ионов натрия, задержку воды, и, соответственно, артериальной гипертензию, возможности осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. У подростков из-за несоответствия роста, силы мышц и связок, к которым они прикреплены, опорно-двигательный аппарат характеризуется повышенным травматизмом (разрывам связок, преждевременной оссификацией костей, ускоренным заращиванием эпифизарных пластин). Большинство препаратов стероидов гепатотоксичны.

44) Беременность – физиологическое состояние, сопровождающееся изменениями в гормональном спектре. В первые сроки гестации начинает увеличиваться в размерах аденогипофиз, что сопровождается усилением секреции его гормонов, в том числе СТГ. Его органы-мишени: мышечная, хрящевая ткани; стимулируя в их клетках анаболические процессы, гормон роста обусловливает развитие симптомов акромегалии.

45) Основным энергопотребителем глюкозы является мышечная ткань. Для тестостерона миоциты служат мишенями, где он активирует гликолиз и синтез гликогена. Возрастание за счёт мужских половых гормонов внутриклеточного использования глюкозы тормозит её накопление в крови. В этом же направлении действуют эстрогены, ускоряя синтез ферментов ПФП, а также возбудители их секреции гонадотропные гормоны гипофиза и соответствующие либерины гипоталамуса.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Основная:

1. Биологическая химия : учебное пособие для студентов высш. учеб. заведений / под ред. Н.И. Ковалевской. – М. : Издательский центр Академия, 2005. – С. 81-95 ; 230-236.

2. Биохимия в вопросах и ответах : учебное пособие для студентов мед. вузов / Т.П. Вавилова, О.Л. Евстафьева. – М. : ВЕДИ, 2005. – С. 115-118.

3. Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами / под ред. Е.С. Севе-

рина, А.Я. Николаева. – М. : ГЭОТАР-МЕД, 2001. – С. 268-299 ; 426-430.

4. Биохимия. Тестовые вопросы : учебное пособие / под ред. Д.М. Зубаирова, Е.А. Пазюк. – М. : ГЭОТАР-МЕДИА, 2008. – С. 106-121.

5. Биохимия : учебник / под ред. Е.С. Северина. – 4-е изд., исправ. – М. : ГЭОТАР-МЕДИА, 2006. – 784 с.

6. Биохимия человека : в 2-х томах / Р. Марри [и др.]. – М. : Мир, 2004. – Т.2. - С. 170-186.

7. Горбачёв В.В. Витамины, микро- и макроэлементы. Справочник / В.В. Горбачёв, В.Н. Горбачёва. – Минск : Книжный дом ; Интерпресс-сервис, 2002. – 544 с.

8. Николаев А.Я. Биологическая химия : учебник / А.Я. Николаев. – М. : Мед. информ. Агентство, 2004. – 566 с.

9. Щербак И.Г. Биологическая химия : учебник / И.Г. Щербак. – СПб. : Изд-во СПб ГМУ, 2005. – 480 с.

Дополнительная:

1. Акмаев И.Г. Руководство по гистологии / И.Г. Акмаев. – СПб. : СпецЛит, 2001. – Т.2. – С. 509-535.

2. Буланов Ю.Б. Катехоламины / Ю.Б. Буланов // Muscle Nutrition. – 2000. - №3. – С. 45-56.

3. Гистология : учебник / под ред. Ю.И. Афанасьева. – М. : Медицина, 1999. – С. 511-514.

4. Грязев В.А. Роль плодов и ягод в диетическом питании человека / В.А. Грязев, Ц.В. Тутберидзе // Рациональное питание, пищевые добавки и биостимуляторы. – 2004. - №1. – С. 6 – 13.

5. Дутов А.А. Хроматография в практической медицине / А.А. Дутов // Забайкальский медицинский вестник. – 2002. - №1. – С. 31-38.

6. Зайчик А.Ш. Основы патохимии. Патофизиология / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – СПб. : ЭЛБИ-СПб, 2001. – С. 424-501.

7. Клиническая биохимия / под ред. В.А.Ткачука. – М. : ГЭОТАР-МЕДИА, 2002. – 385 с.

8. Кулинский В.И. Общая гормонология. Определение, значение, свойства и механизмы действия гормонов / В.И. Кулинский, Л.С. Колесниченко. – Иркутск : Изд-во Иркутск. Ун-та, 2005. – 144 с.

9. Марицук В.Л. Саморегуляция человека в условиях стресса / В.Л. Марицук, В.И. Евдокимов. – СПб., 2001. - 260 с.

10. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия : пер. с англ. / В.Дж. Маршалл. –– М. - СПб. : БИНОМ-Невский Диалект, 2000. – 365 с.

11. Никитина Л.П. Патохимия наследственных болезней : учебное пособие / Л.П. Никитина, А.Ц. Гомбоева, Н.В. Соловьева. – Чита, 2008. – 134 с.

12. Ожирение у подростков / Ю.И. Строев [и др.]. – СПб. : ЭЛБИ-СПб., 2003. – 216 с.

13. Патобиохимия / под ред. Е.А. Строева, В.Г. Макаровой, Д.Д. Пескова. – М. : ГОУ ВУНМЦ, 2002. - С.180-192.

14. Пшенникова М.Г. Феномены стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / М.Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – 2000. - №2. – С.24-31.

15. Руководство по детскому питанию / под ред. В.А. Тутельяна, И.Я. Коня. – М. : Мед. информ. агентство, 2004. – 662 с.

16. Рутштейн Л.Г. Пеллагра / Л.Г. Рутштейн, Ю.А. Галлямова, В.И. Фадеева

// Вестник последипломного медицинского образования – 2002. - №3. – С. 58-60.

17. Что выбираем: мышечный рельеф или здоровье? / В.И. Опрышко [и др.]. // Materiali II Migdzynarodowej naukowe-praktycznej konferencji “Wyksztalcenie i nauka bez granic - 2005”. – Варшава, 2005. - С.82-85.