Витамин Вс (Вg, фолиевая кислота, фолацин)

Объединенное название группы фолатов, молекулы которых состоят из трёх компонентов: птерина, парааминобензойной и глутаминовой кислот. Этот витамин широко распространён в природе, синтезируется отдельными видами кишечных бактерий и дрожжами. В организм поступает с пищей, его особенно много в зелёных частях растений (folium - лист). В тканях человека витамин В_с восстанавливается с помощью аскорбата в тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК), выполняющую функцию кофермента.

Механизм действия

ТГФК переносит одноуглеродные фрагменты : -СН₂-; -С=О; -СН₃; =СН-; -СН₂-ОН; -СН₂-NН₂. Подобные реакции характерны для преобразований низкомолекулярных азотсодержащих соединений:

1. После присоединения к дезоксиуридиндифосфату –СН₃, принесённого ТГФК, образуется тимидиндифосфат – специфическое звено ДНК.

2. Два одноуглеродных фрагмента (С₁ –ТГФК) используются в синтезе пуриновых нуклеотидов.

Особое значение это имеет в быстро размножающихся и растущих клетках (например, в эритробластах), в опухолевых тканях. Поэтому с лечебной целью используют антивитамины фолатов.

3. С участием ТГФК происходит взаимопревращение аминокислот (гомоцистеина, серина и т.д.).

Например:

Серин глицин гем

ТГФК С₁- ТГФК

Гиповитаминозы

Экзогенный гиповитаминозможет развиться при общем продолжительном недоедании, после длительной тепловой обработки пищи, возросшей потребности при беременности, лактации.Для этого страдания характерны нарушение в росте, снижение резистентности к инфекциям, злокачественная мегалобластическая анемия, подавление интенсивности лейкопоэза, гранулопоэза, тромбоцитопоэза. Клиника: кровоточивость слизистых оболочек полости рта, дёсен, кишечника, язвенный стоматит, некротическая ангина. Высока вероятность симптомов поражения нервной системы.

У беременных, недополучающих фолаты, увеличивается риск выкидышей, рождения детей со «spina bifida», «заячьей губой», «волчьей пастью» и другими дефектами. Вскармливание младенца козьим молоком может сопровождаться симптомами мегалобластической анемии.

Описаны первичные эндогенные гиповитаминозы, воснове которых лежат блоки: а) формиминотрансферазы, характеризуется задержкой умственного развития;б) фолатредуктазы, при этом развивается мегалобластическая анемия.

Признаки вторичного эндогенного гиповитаминоза могут возникать при нарушении всасывания в кишечнике (при целиакии, спру, «слепой петле»), при хронических инфекциях, алкоголизме, назначении сульфаниламидов, антибиотиков - симптоматика идентична экзогенному недугу.