Гестоз на фоне гипертонической болезни

Гестоз у больных с эссенциальной гипертонической болезнью развивается часто — от 36% [Шехтман М. М., 1999] до 86% [Демченко Е. Ю., 1996]. Различная частота объясняется в первую очередь стадией гипертонической болезни.

До настоящего времени в акушерских стационарах предпочитают использовать классификацию гипертонической болезни, предложенную А. Л. Мясниковым (3 стадии, в каждой из которых выделяют 2 фазы):

I стадия «А» — латентная гипертония, при которой имеется лишь тенденция к повышению артериального давления под воздействием эмоциональных и физических факторов. Стадия предболезни.

I стадия «Б» — транзиторная гипертония. Повышение артериального давления кратковременное и нестабильное. Стадия легкообратимая.

II стадия «А» — неустойчивая гипертония. Характеризуется лабильностью артериального давления на фоне постоянной гипертонии. В этой стадии имеются только функциональные нарушения, еще отсутствуют органические изменения сердечно-сосудистой системы и почек.

II стадия «Б» — устойчивая гипертония. Грубых органических повреждений еще нет, хотя имеет место нарушение функции почек.

III стадия «А» — компенсированная гипертония. Артериальное давление стабильно повышено, имеются дистрофические и фиброзно-склеротические изменения органов и тканей (склероз сосудов мозга, сердца, почек). Однако функция органов в значительной степени компенсирована.

III стадия «Б» — декомпенсированная гипертония. Артериальное давление стабильно высокое. Имеются тяжелые нарушения внутренних органов.

Беременность при гипертонической болезни НБ и III стадии не рекомендуется, так как сопровождается тяжелыми осложнениями со стороны матери и плода, иногда угрожающими жизни и здоровью. Среди беременных гипертоническая болезнь III стадии практически не встречается.

Гестоз, развивающийся на фоне латентной, транзиторной и неустойчивой гипертонии (I и IIA стадии), относится к сочетанным и имеет все его характеристики и особенности. Ведущим симптомом является артериальная гипертония. Артериальное давление повышено до беременности, в I и во II триместрах беременности. При этом степень повышения артериального давления является главным диагностическим и прогностическим критерием тяжести гестоза.

Артериальное давление измеряют в покое дважды. О диастолическом давлении судят не по исчезновению, а по приглушению тонов Короткова.

У беременных женщин повышенным считают артериальное давление выше 120/80 мм рт. ст., а именно 125/85 мм рт. ст. и выше. Правда, по классификации ВОЗ, к артериальной гипертонии относят величину, равную 140/90 мм рт. ст. и выше. Собственный опыт показывает, что при артериальном давлении 140/90 мм рт. ст. может развиться приступ эклампсии (длительное течение сочетанного гестоза).

При наличии исходной артериальной гипертензии повышенным считается увеличение систолического давления на 30, а диастолического — на 15 мм рт. ст.

Популярна классификация ВОЗ, в основу которой положен уровень диастолического давления. Повышение диастолического давления до 95—100 мм рт. ст. относят к мягкой гипертонии, 101—120 мм рт. ст.— к умеренной и выше 120 мм рт. ст. — к тяжелой.

И хотя многие врачи-терапевты и кардиологи придерживаются именно этой классификации, подтвержденной VI пересмотром объединенным национальным комитетом США по оценке и лечению гипертонии, использование ее в акушерской практике неприемлемо.

Повышение артериального давления до цифр 170/110 мм рт. ст. в акушерстве относят к критическому, поскольку возникает риск нарушения ауторегуляции мозгового кровотока (гипертоническая энцефалопатия) или осложнений, обусловленных высокой гипертензией со стороны органа зрения и плаценты (отслойка сетчатки, преждевременная отслойка плаценты).

Для гестоза на фоне гипертонической болезни характерна гипертоническая ангиопатия (расширение вен и сужение артериол сетчатки), симптом Салюса (артериовенозный перекрест) и Твиста (извилистость вен вокруг желтого пятна — пятно сетчатки). Не характерна ретинопатия (отек, кровоизлияние в сетчатку). Этот тип свойствен исходному гломерулонефриту или почечной недостаточности.

Для гестоза на фоне гипертонической болезни свойственно снижение почечного кровотока, микропротеинурия (белка меньше 500 мг/л в сутки), микрогематурия (эритроциты 0—2 в поле зрения).

Нехарактерны нарушение концентрационной функции почек, олигурия, цилиндрурия, острая почечная недостаточность. Течение гестоза на фоне гипертонической болезни может быть очень тяжелым, вплоть до пре- и эклампсии. Отеки и протеинурия выражены слабо. Однако если отеки и протеинурия отсутствуют, это не гестоз, а обострение хронической гипертонии.

Суммируем особенности гестоза, развившегося на фоне гипертонической болезни. Итак:

• нет указаний на заболевание почек;

• артериальное давление повышалось до и в начале настоящей беременности;

• ведущим симптомом является артериальная гипертензия, которая носит стабильный характер;

• имеются специфические изменения сосудов глазного дна (ангиоретинопатия, симптом Салюса, очаговые изменения сетчатки глаза);

• отеки слабо выражены или отсутствуют;

• диурез — нормальный;

• протеинурия небольшая и непостоянная;

• гематурия встречается редко;

• цилиндрурия отсутствует;

• клубочковая фильтрация не нарушена;

• проба по Нечипоренко — нормальная;

• бактерии в моче не выявляются;

• выраженная ЗВУР плода;

• гипопротеинемия отсутствует;

• признаки синдрома гиперкоагуляции или ДВС-синдрома развиваются быстро;

• изменение гемодинамики чаще всего происходит по гипокинетическому типу;

• повышенная частота преждевременных родов;

• выражена фетоплацентарная недостаточность;

• повышен риск эклампсии, преждевременной отслойки плаценты, отслойки сетчатки глаза, а также нарушение мозгового кровообращения и кровоизлияния в мозг.

Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, отслойка плаценты — основные причины материнской смертности при этой форме сочетанного гестоза.

• Тактика ведения беременных с гипертонической болезнью

1. Госпитализация в стационар в I триместре беременности для полного клинико-лабораторного обследования и установления диагноза и стадии гипертонической болезни. В эти же сроки необходимо решить вопрос о возможности сохранения беременности с учетом риска рождения ребенка с задержкой внутриутробного развития и хронической гипоксией.

2. Последующая госпитализация проводится при ухудшении состояния, повышении артериального давления свыше 140/90 мм рт. ст. в течение 2—3 сут, гипертоническом кризе, фетоплацентарной недостаточности, присоединении гестоза (немедленная госпитализация).

3. Последняя госпитализация необходима не позже 36—37 нед беременности для подготовки к родоразрешению и избрания оптимального метода родоразрешения.

4. Лечение гипертонической болезни включает создание оптимального щадящего режима труда и отдыха, рациональное питание с ограничением потребления поваренной соли до 3—4 г в сутки.

Применяют седативные средства, так как пациентки склонны к невротическим реакциям.

Основным лечением гипертонической болезни является назначение гипотензивных средств (антагонисты ионов кальция, α- и β-адреноблокаторы), но только со II триместра беременности. Наиболее целесообразны верапамил, нифедипин, атенолол, арифон, адалат ретард, анаприлин, лабеталол. Спазмолитические средства (дибазол, папаверин, эуфиллин, сульфат магния) также применяются, но с менее хорошим эффектом.

При беременности не показаны диуретики и антагонисты ангиотензинпревращающего фермента. Отсутствие эффекта от монотерапии является основанием для смены препарата или назначения двух препаратов.

5. С 14—16 нед беременности необходимо назначить профилактическое применение антиагрегантов (трентал, агапурин, курантил), антиоксидантов (витамины А, Е, фолиевая кислота), магне В₆, малые дозы ацетилсалициловой кислоты (80— 120 мг/сут, что составляет ¹/₆—¹/₄ таблетки).

Антиагреганты и малые дозы ацетилсалициловой кислоты понижают синтез тромбоксана в тромбоцитах, влияя на уровень синтеза простациклина сосудистой стенкой. В результате блокируется вазоконстрикция, активация тромбоцитов, снижение маточно-плацентарного кровообращения. Преобладает содержание простациклина, что способствует вазодилатации, снижению агрегации и адгезии тромбоцитов. Ионы магния необходимы для предупреждения нарушения ионного гомеостаза клеток мозга, что возможно при гипертонической энцефалопатии и снижении мозгового кровотока.