Морфологическая характеристика .
Существует только в вегетативной форме. Размеры 6-13 мкм, есть аксостиль, ядро одно, 4 жгутика, один из которых формирует ундулирующую мембрану, которая доходит до середины тела.
Цикл развития.
Вегетативная форма попадает через рот, алиментарным путем.
Патогенное действие.
Считается условно патогенной. Хотя имеются данные о значительно более частой встречаемости у лиц с различными заболеваниями полости рта и зубов ( гингивит, парадонтоз, кариес зубов) и о неблагоприятной роли этих простейших в поддержании патологического процесса в ротовой полости.
Источник заражения- носитель трихомонад.
Диагностика. Обнаружение трихомонад в нативных или окрашенных мазках из соскоба ротовой полости.
Профилактика. а) общественная выявление и лечение людей , у которых обнаруживается ротовая трихомонада,
б) соблюдение правил личной гигиены.
ЛЯМБЛИЯ КИШЕЧНАЯ - Lamblia (Giardia) intestinalis - возбудитель лямблиоза - антропоноза.
Впервые лямблии были описаны профессором Харьковского университета, чехом по происхождению Д.Ф. Лямблем в 1859 г. Лямблиоз ширко распространен среди населения земного шара. Особенно подвержены этому заболеванию дети, зараженность которых составляет 50-80%. С возрастом уровень зараженности снижается и к 16-17 годам достигает уровня, обычного для взрослых (10-15%). Интенсивность заражения лямблиями очень высока, особенно в районах с жарким климатом. Заболевание часто встречается в Самаре и Самарской области и занимает среди паразитарных заболеваний первое место. Цисты ляблий неоднократно обнаруживались при исследовании воды в районах городских пляжей г. Самары сотрудниками НИИ гигиены и человека и кафедры медицинской биологии, генетики и экологии.
Географическое распространение - повсеместно.
Локализация - 12-перстная кишка, желчные протоки печени.
Морфологическая характеристика. Существует в двух формах: 1. Вегетативная форма - трофозоит грушевидной формы (12-14x5-10 мкм), имеет билатеральную симметрию, двойной набор органелл (2 ядра, аксонемы, 4 пары жгутиков). В центре проходит аксостиль, питание осмотическое, размножение бесполое. На уплощенной стороне есть присасывательный диск. 2. Цистная форма (8,8 - 12,7 мкм): а) незрелая (2-х ядерная); б) зрелая (4-х ядерная).
Цикл развития.
Источником инфекции является человек, выделяющий с испражнениями цисты лямблий (до 300 млн. цист в сутки). Распространению лямблий способствуют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия. В зависимости от конкретной обстановки заражение может происходит через грязные руки, различные пищевые продукты, особенно употребляемые без термической обработки (овощи, ягоды и др.), воду, предметы домашнего обихода.
Инвазионная форма (циста) попадает к человеку через рот. Вегетативная форма развивается в 12 - перстной кишке и желчных ходах. В толстом отделе кишечника условия для жизнедеятельности лямблии становятся менее благоприятными, поэтому лямблии инцистируются, покрываются плотной оболочкой. С фекалиями цисты выводятся во внешнюю среду.
Патогенное действие: нарушение функций и всасывательной способности кишечника (ухудшение всасывания жиров, углеводов и витаминов). Характерны механические раздражения, выделение цитотоксинов в кишечнике. Возможно бессимптомное течение заболевания - носительство. Возможны болезненные ощущения в правом подреберье. Токсические продукты распада или обмена лямблии могут быть причиной общих расстройств в виде ухудшения общего состояния, анемизации, нервных, психических и других нарушений, расстройства желудочной и кишечной секреции. Продолжительность жизни лямблии в кишечнике 30-40 дней.
Источник заражения - больной человек и носитель.
Диагностика. Обнаружение цист в фекалиях и вегетативных форм в дуоденальном соке при зондировании. Иммуноферментные методы ( в сыворотке крови больных лямблиозом и цистоносителей могут быть обнаружены специфические антитела).
Профилактика: а) общественная - обследование больных и лиц с заболеваниями желчного пузыря, выявление лямблиоза и лечение больных; б) личная - соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды).
ТРИПАНОСОМА ГАМБИЙСКАЯ И ТРИПАНОСОМА РОДЕЗИЙСКАЯ - Trypanosoma brucei gambiense и Т. b. rhodesiense - возбудители африканского трипаносомоза или сонной болезни.
Географическое распространение - это эндемичное заболевание, совпадает с ареалом обитания мух це-це (Glossina palpalis) - это страны тропической Африки (Гамбия, Камерун, Уганда, Гана, русло реки Конго).
Локализация. На ранних стадиях болезни (гемолимфатическая стадия) трипаносома живет в плазме крови, лимфе и лимфоузлах, где и размножается. Через 20 - 25 дней трипаносомы распространяются по организму (менингоэнцефалическая стадия), проникая в спинно-мозговую жидкость, головной мозг, серозные оболочки, сердце, печень, селезенку, почки и костный мозг.
Морфологическая характеристика. Существует два типа сонной болезни: гамбийский тип - антропоноз и родезийский тип - антропозооноз. Африканские трипаносомы существуют в трех формах. 1. Трипаносомная (трипомастиготная) - основная форма (в тканях человека). Тело трипаносомы продольное и узкое, форма клеток веретенообразная, длиной 15 - 30 мкм, шириной 1,4 - 3 мкм. Ядро находится в середине клетки, на заднем конце тела - кинетопласт, вблизи него начинается жгутик, который идет вперед по краю ундулирующей мембраны и заканчивается впереди тела свободным концом. 2. Метациклическая трипомастиготная форма. Она сходна с кровяной трипомастиготной, но у нее отсутствует свободная часть жгутика. 3. Эпимастиготная (критидиальная) форма. Жгутик начинается впереди ядра, направляясь вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану и свободный конец жгута. Морфология трипаносом родезийского и гамбийского типов одинаковая. Последние две формы развиваются в организме переносчика.
Цикл развития.
Инвазионная форма - метациклическая трипомастигота. Человек заражается с укусом мухи це-це, в слюне которой находятся трипаносомы. Когда муха пьет кровь больного, в ее желудок попадают трипаносомные формы. Трипаносомы приобретают критидиальную форму и размножаются, затем переходят в слюнные железы мухи, где превращаются в метациклическую форму.
Цикл развития в теле мухи - 20 суток.
Патогенное действие. Сонная болезнь гамбийского типа протекает 4 - 7 лет. На ранней стадии на месте укуса образуется узелок - "трипаносомный шанкр". Начинается это заболевание периодической малозаметной лихорадкой, затем поражаются лимфатические узлы, печень и селезенка. На поздней стадии патологический процесс развивается в центральной нервной системе. Сонная болезнь родезийского типа протекает остро. На первых стадиях болезни развивается тяжелая лихорадка, которая часто заканчивается летальным исходом. Продолжительность болезни 3 - 9 месяцев.
Источник заражения - больной человек.
Резервуарными хозяевами могут быть лесные антилопы и дикие животные, а также крупный рогатый скот, свиньи.
Диагностика. Обнаружение трипаносом в мазках крови или толстой капле, а также в пунктатах лимфоузлов, грудины и спинно-мозговой жидкости. Применяют метод накопления - центрифугирование крови, а затем исследование мазков. Наиболее достоверным методом является заражение лабораторных животных. Применяют также иммунологические тесты.
Профилактика:а) общественная - уничтожение мух це-це и мест ее выплода; превентивное введение лекарственных препаратов против трипаносом резко снизило заболеваемость в некоторых странах; б) личная - истребление мух в жилых помещениях, обработка инсектицидами, применение отпугивающих средств.
ТРИПАНОСОМА КРУЗИ - Trypanosoma cruzi - возбудитель американского трипаносомоза или болезни Чагаса - антропозооноза.
Географическое распространение - Южная и Центральная Америка (Мексика, Панама, Аргентина, Бразилия, Гватемала).
Локализация - первоначально трипаносомы проникают в макрофаги кожи и подкожной жировой клетчатки, затем в плазму крови и с нею распространяются по всему организму, поражая печень, селезенку, сердце, гладкую и поперечно-полосатую мускулатуру, а также нейроны.
Морфологическая характеристика. Существует в четырех формах. 1. Трипаносомная (трипомастиготная) форма. 2. Эпимастиготная (критидиальная) форма. 3. Метациклическая форма (трипомастиготная). 4. Лейшманиальная (амастиготная) форма (без жгутиков). В теле человека лейшманиальная (амастиготная) стадия является основной, внутриклеточной формой, способной к делению, поражает вышеперечисленные органы. Вне клеток (в плазме крови, спинно-мозговой жидкости) обнаруживается трипаносомная форма.
Цикл развития.
Инвазионной стадией для человека являются метациклические формы трипаносомы, которые находятся в задней кишке триатомовых клопов, специфических переносчиков этого паразита. Трипаносомы проникают в ранку от укуса клопа или место расчеса в коже, если они загрязнены (контаминированы) фекалиями клопа. Клопы, как правило, кусают человека в области глаз, носа и рта, почему их и называют "поцелуйными". Возможно заражение алиментарным путем, через загрязненную фекалиями клопа пищу, а также трансплацентарно от больной матери к плоду. Попав в макрофаги кожи и подкожно-жировой клетчатки человека, метациклические формы трипаносом превращаются в лейшманиальные (амастиготные формы), происходит интенсивное размножение. После разрушения клеток трипаносомы превращаются сначала в критидиальные (эпимастиготные), а затем в трипаносомные (трипомастиготные) стадии, которые переходят в кровь, где они не размножаются. Трипаносомы распространяются по организму, поражая различные ткани. В пораженных тканях безжгутиковые формы интенсивно размножаются.
Патогенное действие. Клинические проявления сильно варьируют. В патологический процесс вовлекаются многие органы больного. У детей болезнь протекает остро. Развиваются воспалительные процессы в области укуса, увеличиваются лимфатические узлы, печень, селезенка. Может развиться энцефалит и менингоэнцефалит. У взрослых болезнь носит хронический характер и наиболее часто поражается сердечная мышца и центральная нервная система.
Источник заражения - больной человек и резервуарные животные (броненосцы, опоссумы, грызуны, собаки, кошки и некоторые виды обезьян).
Диагностика. В острой форме и на ранних стадиях трипаносомы обнаруживаются в мазках крови, окрашенных по Романовскому - Гимза. При низкой паразитемии применяют центрифугирование крови. При хроническом течении болезни используют заражение лабораторных животных. Наиболее эффективным методом служит ксенодиагностика - кормление незараженных клопов на больных. В кишечнике клопов на 10 день обнаруживаются трипаносомы. Применяют также серологические методы.
Профилактика: а) общественная - улучшение социальных условий жизни и предупреждение попадания клопов в жилище человека; б) личная - защита от укусов клопов.
ЛЕЙШМАНИЯ ТРОПИКА - Leishmania tropica - возбудитель кожного лейшманиоза, болезни Боровского, известной в СНГ под названием "пендинская язва" - антропозооноза.
Географическое распространение - страны Южной Азии, Северной Африки и некоторые районы Южной Европы, в СНГ заболевание наиболее распространено в Туркмении и Узбекистан е.
Локализация - клетки кожи.
Морфологическая характеристика. Существует несколько видов и подвидов лейшмании.
1. Leishmania tropica minor - возбудитель городской, хронической, сухой формы лейшманиоза кожи.
2. L. t. major - возбудитель сельской, острой, влажной формы кожного лейшманиоза. 3. L brasiliensis - возбудитель кожного лейшманиоза в западном полушарии и др. Их строение сходно. В организме человека и резервуарных животных лейшмании развиваются внутриклеточно, образуя лейшманиальную, тканевую (амастиготную, безжгутиковую) форму. Это овальные или округлые неподвижные клетки, от 2,8 - 6 мкм в длину и 1,2 - 4 мкм в ширину. Внутри хорошо заметно центрально асположенное ядро и рядом кинетопласт. В теле переносчиков - москитов, а также в культурах на питательной среде образуются подвижные, жгутиковые лептомонадные (промастиготные) формы. Клетки веретенообразные длиной 10-20 мкм, толщиной 5 - 6 мкм, в центре расположено ядро, на переднем конце тела - кинетопласт и направленный вперед свободный жгутик.
Цикл развития
Инвазионная форма - промастиготная. Лейшмании попадают в клетки кожи человека с укусом москитов рода Phlebotomus. В клетках кожи они превращаются в амастиготную форму.
Патогенное действие. На коже образуются зудящие язвы. Городская форма имеет длительный, до полугода инкубационный период. Медленно растущий бугорок на коже начинает изъязвляться через 6 месяцев. Язва сухая, поражает как правило лицо. Рубцевание происходит в среднем через год. Сельская форма имеет инкубационный период от 2 недель до 3 месяцев. Заболевание начинается остро. Бугорок на коже быстро изъязвляется, мокнущие язвы бывают чаще всего на конечностях. Через 1-2 месяца зарубцовываются.
Источник заражения - больной человек и резервуарные животные (мелкие грызуны, суслики, хомяки, иногда крысы и собаки).
Диагностика. Микроскопическое исследование отделяемого язв. При городской форме лейшманиоза в отделяемом обнаруживается множество амастиготных форм лейшмании. При сельской форме в тканях язвы паразитов мало. Применяется культивирование отделяемого язв на питательных средах, где лейшмании приобретают промастиготную форму. Возможна иммунодиагностика.
Профилактика: а) общественная - санитарно-просветительная работа; выявление и лечение больных; мероприятия, направленные на борьбу с москитами и уничтожение природных резервуаров - грызунов вокруг населенных пунктов в радиусе 1-2 км; применяются профилактические прививки; б) личная - индивидуальная защита от укусов москитов (затягивание окон сетками, спальные пологи).
ЛЕЙШМАНИЯ ДОНОВАНИ - Leishmania donovani - возбудитель висцерального лейшманиоза, который существует в нескольких формах: индийский кала-азар, средиземноморский детский лейшманиоз, восточноафриканский и др. Все географические варианты болезни являются антропозоонозами.
Географическое распространение - индийского кала-азара - Индия, Пакистан, Непал, Китай;.средиземноморского детского лейшманиоза - северо-запад Китая, Ближний Восток, Латинская Америка, страны Средней Азии, Закавказье; восточноафриканского - Судан, Кения, Эфиопия, Сомали и Уганда.
Локализация - лейшмании поражают клетки ретикуло-эндотелиальной системы (селезенка, печень, костный мозг, лимфатические узлы и желудочно-кишечный тракт).
Морфологическая характеристика. По строению сходна с L. tropica.
Цикл развития.
Инвазионная форма - промастиготная. Лейшмании попадают в кровь человека с укусом москитов рода Phlebotomus (в Старом Свете) и рода Lutzomya (в Новом Свете). Из крови и лимфы лейшмании проникают внутрь клеток ретикуло-эндотелиальной системы, где принимают лейшманиальную форму и быстро размножаются. Клетки хозяина разрушаются, а паразиты, попавшие в межклеточное пространство, проникают в соседние клетки.
Патогенное действие. Инкубационный период от 20 дней до 10 месяцев. Болезнь может протекать остро или принимать хронический характер (1-3 года). Печень и селезенка резко увеличиваются, происходит расстройство кроветворения, развивается анемия, отмечается неправильная лихорадка. В пораженных тканях развиваются дистрофические и некротические процессы. Без лечения наблюдается высокий процент летальных исходов.
Источник заражения - больной человек и резервуарные животные (собаки, шакалы, лисы и грызуны).
Диагностика. Микроскопическое исследование пунктатов пораженных органов. В биопсийном материале селезенки лейшмании обнаруживаются в 98% случаев, костного мозга - в 54-86% случаев, увеличенных лимфатических узлов - в 64% случаев. Биопунктаты окрашиваются по Романовскому - Гимза, при этом выявляются амастиготные формы паразитов. Пунктат исследуют также методом культивирования in vitro с использованием жидких сред, обеспечивающих хранение и выделение возбудителя, где обнаруживаются жгутиковые - промастиготные формы. Применяют также серологические, иммунологические реакции на обнаружение антител.
Профилактика: а) общественная - мероприятия, разработанные в отношении кожного лейшманиоза; пролечивание собак и лис в хозяйствах; б) личная - защита от укусов москитов.
ЛЕЙШМАНИЯ БРАЗИЛЕНЗИС - L. brasiliensis - возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза - антропозооноза.
Географическое распространение - страны Южной и Центральной Америки.
Локализация - клетки кожи и слизистых оболочек (носа, ушей, носоглотки, дыхательных путей и половых органов).
Морфологическая характеристика. По строению сходна с L tropica. Цикл развития.
Инвазионная форма - промастиготная форма лейшманий попадает в клетки кожи и слизистых человека с укусом москитов рода Phlebotomus. В клетках кожи и слизистых она превращается в тканевую, лейшманиальную форму - амастиготу.
Патогенное действие. На месте укуса образуется лейшманиома - обширное изъязвление. Инкубационный период от 2 - 3 недель до 1 - 3 месяцев. Патологический процесс развивается медленно. Характерно тяжелое течение заболевания с образованием болезненных обезображивающих изъязвлений (эспундия). Часто отмечаются лихорадка, анемия и потеря массы тела. Болезнь протекает от 2 - 3 лет до многих десятилетий. При обширном патологическом процессе возникают уродства, возможна инвалидность или гибель больного в результате бактериальной инфекции и истощения.
Источник заражения - больной человек и резервуарные животные (собаки, обезьяны, дикие грызуны и некоторые сумчатые млекопитающие).
Диагностика. Микроскопическое исследование отделяемого язв (биоптаты, биопунктаты). Применяют метод заражения лабораторных животных (культивирования) и исследование биопсийного материала.
Профилактика: применяются меры, разработанные в отношении кожного лейшманиоза.
Вопросы для самоконтроля
1. Классификация класса Жгутиковые.
2.Общая характеристика класса Жгутиковые
а) распространенность в природе;
б) клеточный уровень организации жизни;
в) структурные компоненты общего значения;
г) органоиды специального значения;
д) способы питания;
е) особенности размножения;
ж) природная очаговость протозоозов.
3. Морфология, жизненный цикл, патогенное действие лямблий. Диагностика и профилактика лямблиоза:
а) особенности строения лямблий;
б) локализация в организме человека;
в) пути заражения;
г) жизненный цикл;
д) патогенное действие;
е диагностика лямблиоза;
ж) рекомендации по профилактике лямблиоза.
4. Морфология, жизненный цикл, патогенное действие трихомонады урогенитальной. Диагностика и профилактика трихомониаза:
а) особенности строения урогенитальной трихомонады;
б) морфологические отличия кишечной и урогенитальной трихомонад;
в) пути заражения трихомониазом;
г) патогенное действие трихомонад;
д) диагностика трихомониаза;
е) меры общественной и личной профилактики трихомониаза.
5. Трансмиссивные протозоозы: лейшмании – возбудители висцерального и кожного лейшманиозов:
а) особенности строения лейшманий;
б) пути заражения, локализация паразитов;
в) жизненный цикл и патогенное действие L. donovani, L. tropica;
г) диагностика и профилактика висцерального и кожного лейшманиозов;
д) природные очаги лейшманиоза.
6. Трипаносомозы - природноочаговые и трансмиссивные заболевания:
а) морфологические особенности трипаносомы;
б) жизненный цикл и патогенное действие трипаносом;
в) природные очаги трианосомозов;
г) диагностика и профилактика трипаносомоза.
Вариант тестового контроля
Дата добавления: 2016-06-22; просмотров: 6564;