Патогенез жировой дистрофии

1.ЖД печени может быть результатом увеличения содержания свободных высших жирных кислот в плазме крови, обусловленного или чрезмерным уровнем мобилизации жиров из жировых депо;

2. ЖД печени обусловлена усиленным гидролизом триглицеридов хиломикронов и ЛПОНПвнепеченочнойлиопротеидлипазой. В результате возрастает поглощение и этерификация высших жирных кислот клетками печени. Образующихся в печени ЛПОНП становится недостаточно для эвакуации синтезированных в гепатоцитахтриглицеридов и они накапливаются в печени, вызывая ее жировое перерождение. Такова причина развития жировой дистрофии печени, например, при тяжелом сахарном диабете или при длительном потреблении пищи, содержащей избыточное количество жира.

3.ЖД печени может быть обусловлена нарушением образования в гепатоцитах липопротеидов, обеспечивающих в норме эвакуацию триглицеридов из печени. В свою очередь, нарушение образования липопротеидов в гепатоцитах может быть вызвано:

а) снижением синтеза апобелков, необходимых для формирования липопротеидов;

б) недостаточным поступлением или снижением синтеза фосфолипидов, необходимых для формирования липопротеидных частиц,

в) нарушением формирования липопротеидов из апобелков и фосфолипидов или нарушением работы механизма их экскреции.

4. Жировая дистрофия печени, наблюдающаяся при голодании, при недостатке в пище незаменимых аминокислот, при алкоголизме, обусловлена нарушением синтеза апобелков, необходимых для формирования ЛПОНП и эвакуации триглицеридов

5. Механизмы синтеза апобелков и фосфолипидов более чувствительны к воздействию токсических соединений, нежели синтез высших жирных кислот и триглицеридов, поэтому при воздействии ряда токсических агентов (четыреххлористый углерод, хлороформ, свинец, мышьяк) и наблюдается избыточное накопление триглицеридов в гепатоцитах.

6. Жировое перерождение печени может стимулироваться при активации перекисного окисления в мембранах гепатоцитов, при недостатке некоторых витаминов (пиридоксин или пантотеновая кислота), а также при недостатке в пище холина или метионина.

7. Определенный вклад в жировую инфильтрацию печени может вносить и снижение скорости окисления высших жирных кислот в гепатоцитах вследствие недостатка карнитина- переносчика жирных кислот через мембрану митохондрий.

НАРУШЕНИЕ ПРОМЕЖУТОЧНОГО ОБМЕНА ЖИРА