Общая характеристика семейства энтеробактерий.

Классификация энтеробактерий:

· p. Escherichia, в. E. coli

· p. Salmonella, в. S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B, S. enteritidis

· p. Shigella, в. S. dysenteriae, S. sonnei, S. flexneri, S. boydii

· p. Klebsiella, в. K. pneumoniae, K. rhinoscuromatis

· p. Proteus, в. P. vulgaris, P. mirabilis

· p. Yersinea, Y. pestis, Y. enterocolitica

Условно-патогенные токсико-пищевые инфекции:

· p. Citrobacter

· p. Enterobacter

· p. Hafnia

Общая характеристика энтеробактерий.

1. Главное место обитания – кишечник человека и животных. При определенных условиях могут покидать данный биотоп и вызывать другие заболевания.

2. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде на протяжении определенного срока.

3. Гр-, ФАН, мезофиллы, оптимум роста 37°С. Хорошо растут на простых питательных средах. Формируют R- или S-формы колоний.

4. Биохимические свойства вариабельны у разных родов и видов. Различия используются для классификации энтеробактерий. Чем менее выражены биохимические свойства, тем более патогенен.

5. АГ структура:

а) О-АГ – ЛПС КС, термостабилен, имеется у всех представителей семейства (эндотоксин)

б) Н-АГ – есть у подвижных видов, белковый, термолабильный, обладает высокой иммуногенностью, но не токсичен.

в) К-АГ – гетерополисахарид, АГ структура используется для систематики энтеробактерий для выделения родов, видов, сероваров, субсероваров.

6. Патогенность: 1) облигатно-патогенные – способны вызывать заболевания у здорового человека 2) условно-патогенные – вызывают заболевания при попадании в большом количестве в нехарактерный для них биотоп и у лиц со сниженным иммунитетом 3) непатогенные.

Род Klebsiella.

Род Klebsiella относится к семейству энтеробактерий. Особенность представителей рода - способность образовывать капсулу. Основной вид - K. pneumoniae. Вызывают оппортунистические поражения - госпитальные пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, диареи у новорожденных. Клебсиеллы постоянно обнаруживаются на коже и слизистых оболочках человека и животных.

Клебсиеллы - прямые неподвижные палочки различных размеров. Факультативные анаэробы. Оксидаза - отрицательны, каталаза - положительны.

Культуральные свойства. Хорошо растут на простых питательных средах. Оптимум рН - 7,2-7,4, температуры - от +35 до 37 градусов Цельсия, хотя клебсиеллы могут расти в широком диапозоне температур. На плотных средах чаще образуют мутные слизистые колонии, на жидких средах - равномерное помутнение, иногда со слизистой пленкой на поверхности.

Антигенная структура. Выделяют капсульные (К) и соматические (О) антигены. Для серотипирования в РА используют К- антигены (безкапсульные варианты в РА не выявляют) с анти К-сыворотками. Некоторые К- антигены родственны К- антигенам стрептококков, эшерихий и сальмонелл.

Факторы патогенности. К ним относят полисахаридную капсулу (К- антиген), эндотоксин, фимбрии, сидерофорную систему (связывает ионы двухвалентного железа и снижает их содержание в тканях), термолабильные и термостабильные экзотоксины.

Клинические проявления. Для K. pneumoniae (subsp. pneumoniae) характерны госпитальные бронхиты и бронхопневмонии, долевые пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, поражения мозговых оболочек, суставов, позвоночника, глаз, а также бактеремии и септикопиемии. Подвид ozaenae вызывает особую форму хронического атрофического ринита - озену, подвид rhinoscleromatis - хроническое гранулематозное поражение дыхательных путей.

Лабораторная диагностика. Основной метод - бактериологический. Чаще используют дифференциально - диагностическую среду К-2 (с мочевиной, рафинозой, бромтимоловым синим), на которой через сутки вырастают крупные блестящие слизистые колонии. Колонии окрашенные (желтые или зеленые). Идентификация культур - по биохимическим свойствам и в РА с К- сыворотками (определение серогруппы).

Лечение. Одна из особенностей клебсиелл - их множественная лекарственная устойчивость и развитие поражений на фоне снижения резистентности организма. Антибиотики применяют при генерализованных и вялотекущих хронических формах клебсиеллезов как правило в сочетании с препаратами, стимулирующими иммунитет. Препараты выбора - аминогликозиды и бета- лактамовые антибиотики широкого спектра действия.

Род Proteus.

Род Proteus относится к семейству энтеробактерий. Род получил название в честь сына Посейдона Протея, способного менять свой облик. Представители рода способны менять внешние проявления роста на плотных питательных средах, а также отличаются наибольшим плеоморфизмом (изменчивостью морфологии) по сравнению с другими энтеробактериями.

Протеи расщепляют тирозин, восстанавливают нитраты, оксидаза - отрицательны, каталаза - положительны. Они обитают в кишечниках многих видов позвоночных и безпозвоночных животных, почве, сточных водах, разлагающихся органических остатках. Могут вызывать инфекции мочевыводящих путей у человека, а также септические поражения у пациентов с ожогами и после хирургических вмешательств. Достаточно часто вызывают также пищевые токсикоинфекции. Наиболее часто роль в патологии имеют P. vulgaris и P. mirabilis.

Культуральные свойства. Протеи растут на простых средах в широком диапозоне температур. Оптимальная рН - 7,2-7,4, температура - от +35 до 37 градусов Цельсия. Колонии протеев в Н- форме дают сплошной рост. Рост протеев сопровождается гнилостным запахом. Характерен феномер роения, Н- формы дают на МПА характерный ползучий рост в виде голубовато - дымчатой нежной вуали. При посеве по методу Шукевича в конденсационную влагу свежескошенного МПА культура постепенно поднимается в виде вуали вверх по поверхности агара. На МПБ отмечают диффузное помутнение среды с густым белым осадком на дне. На среде Плоскирева формируют блестящие прозрачные желтовато- розовые колонии (с подщелачиванием и пожелтением среды вокруг колоний).

Антигенные свойства. Как и у других энтеробактерий, у протеев имеются О-, Н-антигены. Соматические О-антигены термостабильны, жгутиковые Н- антигены термолабильны. Для серологической идентификации определяют структуру О- и Н- антигенов. У протеев ОХ имеется антигенное родство с риккетсиями. Это их свойство ранее применяли для серологической диагностики риккетсиозов.

Факторы патогенности. К ним относят ЛПС клеточной стенки, способность к “роению”, фимбрии, протеазы и уреазу, гемолизины и гемагглютинины.

Лабораторная диагностика. Основной метод - бактериологический. Используют дифференциально - диагностические среды (Плоскирева), среды обогащения и МПА по методу Шукевича. Чистую культуру идентифицируют по биохимическим свойствам, серологическая дифференциация проводится в РА живой и гретой культуры с поливалентными и моновалентными О- и Н- сыворотками. Самый простой метод определения - по феномену роения. Среди биохимических методов - просветление и побурение сред с тирозином и триптофаном характерно для бактерий группы Proteus.

Лечение. При дисбактериозах кишечника, связанных с протеями (колиты), можно использовать протейный фаг и препараты, в состав которых он входит (интести- фаг, коли- протейный бактериофаг). Протеи обладают природной устойчивостью ко многим антибиотикам. При гнойно - септических заболеваниях, связанных с Proteus, применяют антибиотики выбора - ампициллин, цефалоспорины третьего поколения, фторхинолоны.

род Serratia. Род образуют прямые подвижные (перитрихи) палочки размерами 0,9–2,0× 0,5–0,8мкм, отдельные штаммы имеют капсулу.

Температурный оптимум для роста серраций составляет 25–30ºС. Глюкозу и другие углеводы ферментируют с образованием кислоты и часто газа. Образуют индол из триптофана. Не выделяют H₂S, не утилизируют малонат. Восстанавливают нитраты.

Род Serratia состоит из 11 видов. Типовой вид – Serratia marcescens. Бактерии этого вида называют «чудесной палочкой» или «палочкой чудесной крови» из-за ярко-красного пигмента продигиозина, который они синтезируют.

Бактерии рода Serratia распространены повсеместно в окружающей среде, их выделяют из почвы, воды, воздуха, с растений, а также из испражнений насекомых и грызунов. Серрации, особенно S. marcescens, ранее считали непатогенными. Однако в 1960-е годы была установлена их способность вызывать бактериемии у пациентов стационаров и наркоманов. Позднее выяснилось, что у взрослых людей бактерии чаще колонизируют мочевыводящие и воздухоносные пути, а у детей – желудочно-кишечный тракт. Бактерии вида S. marcescens вызывают до 10 % случаев госпитальных бактериемий и пневмоний, 5 % инфекций мочевыводящих путей, хирургических ран и гнойничковых поражений кожи. Важный момент – способность данных бактерий к горизонтальной передаче через руки медицинского персонала. Наиболее часто серрации проникают в организм через постоянные катетеры, а также через препараты и растворы для внутривенных вливаний. У наркоманов, вводящих препараты внутривенно, часто наблюдают септические артриты, эндокардиты и остеомиелиты.

Факторы патогенности бактерий рода Serratia изучены плохо. Ими являются фимбрии, гемолизины (присутствуют у штаммов, колонизирующих почечную ткань), внеклеточные протеазы (вызывают появление кровоизлияний на коже и слизистых оболочках, поражения глаз), термолабильный цитотоксин. Определенный вклад в патогенез вносит сидерофорная система (представлена энтеробактином и реже – аэробактином), обусловливающая поглощение ионов Fe2+ из крови и тканей.

13. Эшерихии. Таксономия. Заболевания, вызываемые кишечной палочкой. Патогенные варианты диареегенных эшерихий. Антигенная структура, классификация. Особенности микробиологической диагностики. Дифференцация диареегенных эшерихий от условно-патогенных.

Эшерихиозы- инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichiacoli.

Различают энтеральные (кишечные) и паренте­ральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы — острые инфек­ционные болезни, характеризующиеся преимущественным пора­жением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы E. coli. Парентеральные эшерихи­озы — болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами E. coli — представителями нормальной микрофлоры толстой киш­ки. При этих болезнях возможно поражение любых органов.

Таксономическое положение.

Царство: прокариоты
Отдел: скотобактерии
Класс: бактерии
Семейство: Enterobacteriaceae
Вид: E. coli

Морфологические и тинкториальные свойства. E. coli — это мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.

Культуральные свойства. Кишечная палочка — факультативный анаэроб, оптим. темп. для роста - 37С. E.coliне требовательна к питательным средам и хоро­шо растет на простых средах, давая диффузное помутнение на жидких и образуя колонии на плотных сре­дах. Для диагностики эшерихиозов используют дифференциально-диагности­ческие среды с лактозой — Эндо, Левина.

Ферментативная ак­тивность.E. coliобладает большим набором различных ферментов. Наиболее отличительным признаком E. coliявляется ее способность ферментировать лактозу.

Антигенная структура. Кишечная палочка обладает со­матическим О-, жгутиковым Н и поверхностным К -антигена­ми. О-антиген имеет более 170 вариантов, К-антиген — более 100, Н-антиген — более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штаммы E. coli, имеющие присущий им набор антигенов (ан­тигенную формулу), называются серологическими вариантами (серовары).

По антигенным, токсигенным, свойствам разли­чают два биологических варианта E.coli: 1) условно-патоген­ные кишечные палочки; 2) «безусловно» патогенные, диареегенные.

Факторы патогенности.

1) Энтеротоксигенные штаммы(О6, О8, О18) - холероподобные заболевания. прикрепляются с помощью адгезинов (CFA) к ворсинкам эпителия тонкой кишки ®колонизация. Эндотоксины ® диарея.
а) Термолабильный энтеротоксин - активация аденилатциклазы ® синтез цАМФ ® выход воды и натрия ® диарея, рвота, понос ® обезвоживание
б) Термостабильный - действует на гуанилатциклазу ® усиление секреции слизи

2) Энтеропатогенные штаммы(О55, О26) ® колонизация бокаловидных клеток (адгезия за счет ресничек и капсулы) ® эрозии ® нарушается процесс всасывания
Некоторые ® в цитоплазму эпителиальных клеток, а также в макрофаги и лейкоциты ® в кровь ® бактериемия

3) Энтероинвазивные штаммывызывают дизентериеподобные колиэнтериты. ® адсорбция на эпителии толстого кишечника ®размножение в клетках эпителия ® гибель клеток и развитие язвенно-катарального воспаления (понос с примесью крови).

4) Энтерогеморрагические штаммы(О157). Для них характерно наличие сильного шигоподобного токсина, повреждающего эндотелий сосудов ® кровотечение , ОСН, гематоурия.

5) Энтероаггрегативные палочки –с помощью фимбрий аггрегация на клетках. Диарея без лихорадки. Продуцируют гемолизины, эндотоксин, нарушуют функцию цАМФ, нарушают функцию Na-K-насоса ®обезвоживание.

Резистентность.E.coliот­личается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды; она чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении.

Роль E.coli. Кишечная палочка — представитель нормаль­ной микрофлоры толстой кишки. Она является антагонистом патогенных кишечных бак­терий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida. Кроме того, она участвует в синтезе витаминов группы В, Е и К, частично расщепляет клетчатку.

Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенны­ми, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммуни­тета и их накоплении стать причиной различных неспецифичес­ких гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов) - парентеральных эшерихиозов.

Эпидемиология. Источник энтеральных эшерихиозов - больные люди. Механизм заражения — алиментарный, пути передачи—через пищу, контактно-бытовой.

Патогенез. Полость рта.Попадает в тонкую кишку, адсорбируется в клетках эпителия с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, осво­бождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишеч­ника, вызывает диарею, повышение температуры тела и другие симптомы общей интоксикации. Выделяет экзотоксин - тяжелая диарея, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена.

Клиника. Инкубационный период составляет 4 дн. Бо­лезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппе­тита, головная боль. При геморрагической форме в кале обнаружи­вают кровь.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не­прочный и непродолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной метод — бак­териологический. Определяют вид чистой культуры (грамотрицательные палочки, оксидазоотрицательные, ферментирующие глю­козу и лактозу до кислоты и газа, образующие индол, не образую­щие сероводород) и принадлежность к серогруппе, что позволяет, отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологичес­кое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток.

14. Сальмонеллы, их характеристика, антигенная структура, классификация по Кауфману-Уайту. Вызываемые заболевания. Возбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия. Свойства. Методы лабораторной диагностики брюшного тифа в различные фазы патогенеза и клинические периоды заболевания. Лабораторная диагностика брюшнотифозного бактерионосительства. Серологические методы выявления брюшного тифа (реакция Видаля) и носительства (РПГА), их ценность. Специфические лечебно-профилактические препараты при брюшном тифе.

Сальмонеллы - большая группа энтеробактерий, среди которых различные серотипы - возбудители брюшного тифа, паратифов А, В и С и наиболее распространенных пищевых токсикоинфекций - сальмонеллезов.

Физиология и морфология:Гр (-)палочки с закругленным краем. Имеют жгутики(перитрихи). Устойчивы к действию желчных кислот. Может быть капсула. Имеют несколько видов антигенов: Н-антиген (жгутиковый), К-антиген (капсульный), О- термостабильный антиген.

По классификации Кауффмана-Уайта:
S. typhi- серогруппа D
S. paratyphi А- серогруппа А
S. paratyphi В- серогруппа В

Ф. Кауфман и П. Уайт классифицировали сальмонеллы по антигенной структуре.

По О-АГ все сальмонеллы делятся на 67 групп (А, В, С, D, Е и т.д.) В одну группу входят сальмонеллы, имеющие общую детерминанту О-антигена, обозначенную цифрой.

По Н-АГ внутри групп сальмонеллы делятся на серовары. Специфическая 1 фаза Н-антигена обозначается латинскими строчными буквами, 2 фаза – арабскими цифрами (или вместе с латинскими буквами). По 1-й фазе Н-антигена происходит непосредственное определение серовара.

Vi-АГ принадлежит к группе поверхностных или капсульных АГ. В большинстве случаев обнаруживается только у S.Тyphi, редко у S.Paratyphi C

Вызываемые заболевания:Сальмонеллезы
Возбудители ® энтероциты кишечника ® фагоцитируются макрофагами и лейкоцитами ® размножаются в макрофагах® гибель фагоцитов ®выделение медиаторов воспаления.

Бактерии ® лимфатические узлы ®генерализация ® внутренние органы.
Токсины ® повреждающее действие на клетки эпителия ®диарея ®обезвоживание организма.
Обычно острый гастроэнтерит длится 3-5 дней. При генерализации процесс затягивается.

Брюшной тиф и паратифыА и В— острые кишечные инфек­ции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата ки­шечника, выраженной интоксикацией.

Таксономическое положение.

Царство: прокариоты
Отдел: скотобактерии
Класс: бактерии
Семейство: Enterobacteriaceae
Вид: E.Salmonellatyphi, Salmonellaparatyphi А и В

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными конца­ми. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факульта­тивные анаэробы. Оптимальными для роста являются темпера­тура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.

Биохимическая активностьсальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhiменее активна, чем возбудители паратифов.

Антигенные свойства и классификация. Сальмо­неллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так назы­ваемую групповую фракцию О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhiи некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (раз­новидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулен­тность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низ­кой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл может развиться аллергическая реак­ция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лим­фатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразли­чимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, по­явления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет проч­ный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика.Основной метод диа­гностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антиге­на возбудителя в биологических жидкостях.

Серологический ме­тод обнаружения О- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с по­мощью РПГА и положительному результату бактериологического выделения возбудителя.

Реакция пассивной Vi-гемагглютинации(выявление Vi- антител в сыворотке крови) - для выявления реконвалесцентов и бактерионосителей. Антиген – эритроцитарныйVi-диагностикум (взвесь эритроцитов, обработанных формалином и сенсибилизированных Vi-антигеном). Положительный результат - эритроциты оседают в виде “зонтика”(ввиде диска с неровными краями), отрицательный - в виде “пуговки”(с ровными краями).

РА Видаляприменяется с целью серодиагностики брюшного тифа и паратифов А и В, то есть для определения антител, и изучения динамики нарастания и сохранения антител против S.typhi, S. paratyphi A и S. paratyphi B, которые обнаруживаются в крови больного со 2-ой недели заболевания.

Компоненты реакции:

1)исследуемая сыворотка крови в разведениях от 1:100 до 1:800;

2) три диагностикума - взвеси убитых сальмонелл: S.typhi, S. paratyphi A и S. paratyphi В;

3) изотопический раствор хлорида натрия (электролит).

Реакция ставится в три ряда пробирок по 5 пробирок в каждом ряду, из которых 4 опытных и одна контрольная (физ.раствор+диагностикум).

Реакцию инкубируют:

1.в термостате в течение 2 часов при 37°С, при этом образуются крупнохлопчатый осадок за счет жгутикового Н-антигена;

2.при комнатной температуре в течение 18-24 часов, выпадает мелкозернистый осадок за счет соматического О-АГ.

Механизм реакции. Реакция протекает в две фазы:

1) соединение АГ с АТ (специфическая фаза);

2) выпадение образовавшегося комплекса АГ-АТ (агглютината) в растворе солей (электролите) в осадок (неспецифическая фаза).

Антигены поливалентны, а антитела двух – (IgG) или более валентны (IgМ). Соединение их приводит к образованию макроконгломератов, выпадающих в осадок.

При учёте реакции сначала просматривают контрольную пробирку. В ней при лёгком встряхивании наблюдается равномерное помутнение, хлопьев не должно быть. Опытные пробирки просматривают одновременно с контрольной, держа в одной руке и встряхивая. При положительной реакции обнаруживаются хлопья из склеенных бактерий. Учитывают максимальное разведение сыворотки, при котором произошла отчетливая агглютинация (титр сыворотки). Диагностический титр равен 1:200, то есть реакция считается положительной при наличии агглютинации в разведении сыворотки 1:200 и более.

Недостатки реакции:

1) реакция положительна начиная со 2-ой недели заболевания;

2) реакция положительна в 3-х случаях: у больных («инфекционная» реакция), у переболевших («анамнестическая») и у вакцинированных («прививочная»).

Для дифференциации реакций прибегают к повторной постановке ее через 5-6 дней. У больных отмечается нарастание титра антител в 4 и более раза. При «прививочной» и «анамнестической» реакциях титр антител не изменится;

3) реакция может быть группоспецифической - положительной с двумя или тремя антигенами. При групповой агглютинации учет реакции проводится по максимальному титру антител.

Реакцию Видаля можно поставить одновременно с Н- и О-антигенами бактерий брюшного тифа, что помогает дифференцировать «инфекционную» от «прививочной», так как у привитых и переболевших обнаруживаются только Н-антитела, О- агглютинин в высоком титре отмечается только в разгар болезни.

Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакци­нация - брюшнотифозная химическая и брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики - брюшнотифозный бакте­риофаг.

15. Сальмонеллы—возбудители пищевых токсикоинфекций. Серологическая классификациясальмонелл. Эпидемиология. Принципы и методы микробиологической диагностики. Спецефические лечебно-профилактические препараты.

Пищевые токсикоинфекций — это острые кишечные за­болевания, возникающие в результате употребления пищевых про­дуктов, зараженных различными видами сальмонелл (S.heidelberg, S.typhimurium, S.enteriса.).

Морфология и тинкториальные свойства. Палочки с закругленными концами длиной 1—3 мкм. Большинство из них, благодаря перитрихиально расположенным жгутикам, подвижны. По Граму окрашиваются отрицательно.

Культуральные свойства. Возбудители пищевых токсикоинфекций — факультативные анаэробы. Оптимальная температура для размножения 35—37 °С. Могут расти при значении рН 4,1—9.

На питательных средах образуют небольшие диаметром 2-4 мм прозрачные, голубоватого цвета колонии. На среде Эндо они слегка розоватые, прозрачные; на среде Плоскирева — бесцветные, мутноватые, выглядят более плотными. На висмут сульфит-агаре колонии всегда черного цвета, с металлическим блеском. Питательная среда под колонией окрашена в черный цвет.

Антигенная структура. Сальмонеллы — возбудители пищевых токсикоинфекций, обладают тремя основными антигенными комплексами: О-соматическим, Н-жгутиковым и К-капсульным.

Резистентность. В окружающей среде и в пищевых продуктах сальмонеллы долго сохраняют жизнеспособность. Хорошо и длительно переносят низкие температуры, при температуре же свыше 46 °С быстро, а при 100 ⁰С мгновенно погибают.

Факторы вирулентности. Основным фактором, ответственным за развитие заболевания, является эндотоксиновый комплекс. Адгезивные свойства сальмонелл также определяют их вирулентность.

Эпидемиология. Основным источником инфекции являются сельскохозяйственные животные и птицы — больные сальмонеллезом или бессимптомные носители. Основной путь заражения — алиментарный, а факторы передачи инфекции — различные пищевые продукты (мясо животных, яйца и яичные продукты, молоко). Одной из важных проблем современной медицины становится сальмонеллез как «внутрибольничная» инфекция. Источником ее в этом случае является человек, чаще всего больные дети. Распространение таких сальмонеллезов происходит тремя путями: контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым.

Патогенез и клиника. Пищевые токсикоинфекции сопровождаются значительной интоксикацией, глубокими поражениями желудочно-кишечного тракта, а также бактериемией и развитием токсико-септических состояний. Больных, как правило, беспокоит общая слабость, повышенная температура, боль в животе, тошнота, рвота, понос, нередко со зловонным запахом. Существуют несколько клинических форм сальмонеллезов: гастроинтестинальная, генерализованная, бактериовыделение.

Лабораторная диагностика. Из лабораторных методов наиболее важное значение имеют бактериологический и серологический.

Бактериологическому методу исследования могут подвергать­ся испражнения больных, рвотные массы, промывные воды же­лудка, моча, кровь, желчь.

Из серологических методов применяют реакцию агглютинации и непрямой гемагглютинации.

Лечение. У больных с гастроинтестинальной формой болезни основным методом лечения является патогенетическая терапия, включающая мероприятия, направленные на дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики. При генерализованных формах сальмонеллеза наряду с пато­генетической терапией необходимо применение антибактериаль­ных средств (левомицетин, ампициллин).

Профилактика сводится к контролю за убоем животных, тран­спортировкой и хранением мясных, молочных и других продуктов, госпитализации и лечении больных с пищевыми токсикоинфекциями, тщательное их обследование для обнаружения возможною носительства; недопущение загрязнения пищевых продуктов, волы и молока выделениями домашних животных, грызунов, птиц; борьба с мухами. Не рекомендуется употреблять в сыром виде яйца водо­плавающих птиц, поскольку они могут содержать сальмонеллы. Специфических методов профилактики нет.

16. Шигеллы, таксономия, международная классификация, свойства. Характеристика токсинов. Эпидемиология. Патогенез острой и хронической дизентерии. Особенности современной дизентерии. Принципы и методы микробиологической диагностики. Специфические лечебно-профилактические препараты.

Род Shigellaвключает 4 вида: S. dysenteriae — 12 сероваров, S. flexneri— 9 сероваров, S. boydii— 18 сероваров, S. sonnei — 1 серовар.

Морфология.Шигеллы представле­ны неподвижными палочками. Спор и капсул не образуют.

Культуральные свойства.Хорошо культи­вируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие глад­кие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких — диффузное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бу­льон. У S. sonneiотмечена при росте на плот­ных средах SR-диссоциация.

Биохимическая активность:слабая; отсутствие газообразования при фермента­ции глюкозы, отсутствие продукции сероводорода, отсутствие ферментации лактозы.

Резистентность.Наиболее неустойчив во внешней среде вид S. dysenteriae. Шигеллы переносят высушивание, низкие темпе­ратуры, быстро погибают при нагревании. S. sonneiв молоке способны не только длительно пере­живать, но и размножаться. У S. dysenteriaeотмечен переход в некультивируемую форму.

Антигенная структура.Соматический О-антиген, в зависи­мости от строения которого происходит их подразделение на серовары, aS. flexneriвнут­ри сероваров подразделяется на подсеровары. S. sonneiобладает антигеном 1-й фазы, кото­рый является К-антигеном.

Факторы патогенности.Способность вызывать инвазию с пос­ледующим межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой толстого кишечника. Функци­онирование крупной плазмиды инвазии, кото­рая имеется у всех 4 видов шигелл. Плазмида инвазии детерминирует синтез белков, входящих в состав наружной мембраны, которые обеспечивают процесс ин­вазии слизистой.

1) Лецитиназа, муциназа - проникновениесквозь слой слизи
2) Капсула, белки наружной мембраны - адгезия.
3) Токсин Шига, состоит из 2 субъединиц: А- влияние на синтез белков за счет связывания с 60S-субъединицей рибосом, В- проникновение в клетку

Эпидемиология: Заболевания - шигеллезы, антропонозы с фекально-оральным механизмом переда­чи. Заболевание, вызываемое S. dysenteriae, имеет контактно-бытовой путь передачи. S. flexneri— водный, aS. sonnei— алиментар­ный.

Патогенез и клиника:Дизентерия.
Шигеллы ® желудок ®
1)Здесь часть их погибает с высвобождением эндотоксина® действие токсина на слизистую ЖКТ, нервные окончания, сосуды, рецепторы ® озноб, лихорадка, симптомы поражения нервной системы и внутренних органов.
2)Оставшиеся живые шигеллы ®адгезияк клеткам эпителия ®колонизацияслизистой ®размножениев энтероцитах ®разрушениетоксинами эпителиоцитов ® развитие язвенно-катарального воспаления ® нарушение обмена веществ, дисбактериоз, интоксикация.

Иммунитет. Секреторные IgA, пре­дотвращающие адгезию, и цитотоксическая антителозависимая активность лимфоцитов.