Ориентировочная реакция и габитуация (угасание)

Ориентировочная реакция (OR) — это кратковременная психофизиологическая активация, вызванная изменениями в поле раздражения индивида. Периферические физиологические характеристики OR следующие: повышение кожной проводимости, замедление частоты дыхания, снижение частоты сердцебиения, вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов (например, в коже) и вазодилатация краниальных сосудов. Наиболее известные характеристики ЦНС — это блокада альфа-ритма в ЭЭГ и увеличение P300-компонента в вызванном потенциале (ВП). При повторении идентичных раздражителей происходит некоторое ослабление этих реакций (= габитуация), вплоть до того, что в конце концов уже никакой реакции не возникает. При этом даже незначительные изменения в осуществлении раздражения приводят к новой OR на первоначальный раздражитель (= отвыкание). Таким образом, OR и габитуация — функционально сцепленные друг с другом процессы.

Существуют различные подходы, объясняющие нейрофизиологические механизмы, которые лежат в основе ориентировочной реакции и габитуации. Наиболее известны модели, которые предложили Соколов (Sokolov, 1963; «нейронная модель») и Грувз и Томпсон (Groves & Thompson, 1970; «модель двух процессов»). Помимо этих нейрофизиологических моделей существуют также подходы, предпочитающие когнитивно-психологические и нейропсихологические объяснения, например модель переработки информации, которую предлагает Оман (Öhman, 1979), или «match-mismatch-negativity» (Nätänen, 1992). Подобно модели Соколова, они тоже причисляются к так называемым моделям раздражителя-комператора (Reiz-Komperator-Modelle). Подробное обзорное изложение и критический разбор этих объяснительных подходов см. в кн. Baltissen & Sartory, 1998.

Роль ориентировочной реакции и габитуации при клинических формах расстройств важна в той мере, насколько они дают разъяснения по поводу специфических для расстройства изменений процессов внимания и переработки информации. Поясним это на примерах из области исследования тревоги, шизофрении и депрессии.

- Тревожные расстройства. Лейдер (Lader, 1969) обнаружил связь между уровнем тонического возбуждения и замедлением угасания электродермальной OR на тоны: чем больше число спонтанных флуктуаций в электродермальной системе, тем медленнее протекает угасание. Пациенты со специфическими фобиями в этом отношении схожи с лицами без тревожных расстройств: у них наблюдался низкий уровень тонического возбуждения при одновременно быстром угасании. Чем более выражено было тревожное расстройство (агорафобия), тем выше был и уровень тонического возбуждения и тем медленнее протекало угасание. Патогенетический компонент здесь заключается в том, что психофизиологические процессы обратной регуляции замедлены и вследствие этого при повторной конфронтации с вызывающими страх ситуациями может достигаться стойкий высокий уровень возбуждения.

- Шизофрения. Особое значение психофизиологические индикаторы OR и угасания получают при исследовании шизофрении. Примерно от 40 до 50% пациентов с шизофренией оказались электродермальными non-респондентами, то есть у них не возникала OR на простые раздражители (обзор см. Venables, 1991). Но кроме таких гипореактивных пациентов с шизофренией имеется и группа гиперреактивных пациентов (высокий уровень кожной проводимости, большое число спонтанных электродермальных реакций). Грин, Нуехтерлейн и Зальц (Green, Nuechterlein & Salz, 1989) установили, что гипореактивные пациенты обнаруживали больше психотических симптомов — как негативных, так и позитивных, — чем гиперреактивные. Но в противоположность к этому гиперреактивности независимо от связи с клинической классификацией симптомов приписывается некоторое прогностическое значение в отношении течения болезни; так как оказалось, что замедленное угасание и электродермальная гиперактивность являются подходящим предиктором для определения размера патологических остаточных состояний после медикаментозной стабилизации психотической симптоматики (Dawson, Nuechterlein, Schell & Mintz, 1992). У пациентов с шизофренией, кроме того, бросается в глаза асимметрия в электродермальной ориентировочной реакции, то есть электродермальные реакции с разной силой проявляются на правой и левой руке, что, очевидно, связано с той или иной симптоматикой. Более сильная OR на левой руке чаще бывает у пациентов с позитивной симптоматикой, в то время как более сильная OR на правой руке — у пациентов с негативной симптоматикой. Эти эффекты объясняются разным участием полушарий мозга в электродермальных OR и психотических синдромах (Gruzelier & Raine, 1994).

Психофизиологические исследования OR и угасания у пациентов с шизофренией в большинстве случаев указывают на то, что психофизиологические особенности их реакций свидетельствуют об измененной форме приема и переработки информации. Имеются указания и на недостаточное выключение нерелевантных раздражителей (функция фильтра) и на необходимость более длительного времени, чтобы развить «нейронную» модель (по Соколову) репрезентации раздражителя. На сегодняшний день считается, что за мозговые функции, принимающие участие в этом процессе, отвечает главным образом дофаминергическая система мезолимбической (гиппокамп, миндалевидное ядро) и префронтальной коры.

- Депрессия. У пациентов с большой депрессией часто имеет место недостаточная реактивность электродермальной системы. Уровень кожной проводимости в целом низкий, а реакции (OR) на простые раздражители (тоны) отсутствуют или слабо выражены. Однако эта особенность реакции, по-видимому, ограничивается холинергической системой, так как, например, вазомоторные OR, которые управляются симпато-адренергически, у этих пациентов вызвать очень просто.

Эмоции

С точки зрения психофизиологии, эмоции (например, страх, гнев, печаль, отвращение) — это синдромы реакций, которые вызываются дискретными событиями и манифестируются как минимум в трех измеряемых системах, или индикаторных сферах, а именно: а) в вербальных выражениях о субъективных переживаниях (субъективные компоненты), б) в моторном экспрессивном поведении (компоненты поведения или выражения) и с) в вегетативных изменениях (физиологические компоненты). Этот так называемый трехплоскостной подход (ср. Lang, 1985) осуществлялся как в эмпирической психологии эмоций, так и в клинико-психологическом исследовании (ср. Öhman, 1987).

Несмотря на то что необходимость многоплоскостного анализа подчеркивалась не раз, многие теории эмоций, как и прежде, исходят из имплицитной гипотезы психологии сознания: три этих компонента реакции — лишь периферическое выражение внутреннего эмоционального состояния, которое якобы изоморфно с субъективным чувственным переживанием. Однако подобный взгляд предполагает тесную ковариацию различных индикаторов эмоций; на деле же три системы реакции лишь умеренно коррелируют друг с другом (проблема ковариации; Fahrenberg, 1982), то есть налицо диссоциация между различными индикаторными плоскостями.

Особенно явно диссоциация между различными индикаторными плоскостями проявляется при тревожных расстройствах; клинические исследования подтверждают, что субъективно переживаемый страх, актуальное поведение избегания и вегетативные реакции — диссоциированы. Кроме того, изменения, которые достигаются лечебными мероприятиями в различных системах реакции, протекают десинхронно. Ланг и Лазовик (Lang & Lazovik, 1963) обнаружили, что при систематической десенсибилизации у лиц, страдающих боязнью змей, сначала исчезает поведение избегания и лишь много позднее происходит редукция субъективно переживаемого страха. Для этиологии различных психопатологических феноменов имеют значение также данные исследований интервенции; ниже мы представим это на примерах объяснительных моделей возникновения фобий.

Ранние объяснительные подходы теории научения к фобиям исходили из того, что реакции страха возникают путем классического обусловливания и поддерживаются инструментальным обусловливанием (к дискуссии ср. Hamm, 1997). Этой модели противоречит не только вышеупомянутая диссоциация страха и избегания, — точно так же трудно объяснить возникновение реакции страха, придерживаясь традиционного S—R-научения (CS как субститут для US). Обусловливание по Павлову создает гораздо более сложные поведенческие адаптации, чем простая репродукция UR или нескольких ее составляющих (обзор у Vaitl & Hamm, 1998). Изменения поведения, вызванные посредством CS, могут даже быть противоположны изменениям, вызванным UR. Так, например, у подопытного животного UR на аверсивный стимул заключается в ажитированной гиперактивности с учащением сердцебиения, a CR — в двигательной заторможенности и замедлении частоты сердцебиения. Поэтому более новые объяснительные подходы теории научения к возникновению страха отходят от традиционной концепции субститута S—R-научения и основываются скорее на том, что в результате процесса обусловливания образуются ассоциативные связи (S—S-научение) между интернальными, или центральными, репрезентациями CS и US. Благодаря этим ассоциативным связям CS приобретает способность активировать «US-память» (Pearce & Hall, 1980) (см. прим. 13.1).

Примечание 13.1. Психофизиологическая исследовательская методика в экспериментальной психопатологии (тревожные расстройства)

Постановка вопроса

Основываясь на психофизиологических концепциях эмоций, при этих исследовательских подходах пытаются вызвать, экспериментально или in vivo,реакцию тревоги или страха и зарегистрировать различные индикаторные переменные этой аффективной реакции. Как правило, сравниваются либо пациенты и здоровые лица, либо реакции до и после терапевтической интервенции. Прежде всего требуется ответить на вопрос: какая среда вообще индуцирует страх и не приводят ли символические репрезентации пугающей ситуации к примерно тем же изменениям в различных плоскостях манифестации, что и конфронтация с реальным событием как таковым.

Методы

Конфронтация с помощью изображений, воображения пугающих ситуаций, экспозиции in vivo.

Результаты

Если лицам, страдающим зоофобией, на шесть секунд предъявить диапозитивы пауков и змей, то у них произойдет отчетливое учащение сердцебиения, вазоконстрикция периферических кожных сосудов, подъем кровяного давления, а также увеличение активности потовых желез («холодный пот от страха»). Эти вегетативные изменения являются выражением общей симпатико-тонической активации и таким образом создают метаболическую предпосылку для эффективной реакции бегства. Действительно, пациенты с фобиями пытаются сразу же, как только научатся сами определять время показа изображений, избежать этой конфронтации (ср. Hamm, Cuthbert, Globisch & Vaitl, 1997). Кроме того, в этих ситуациях они сообщают об интенсивном чувстве страха и отвращения. Интересно, что этот профиль психофизиологической реакции не зависит от способа индукции страха. Человеку, страдающему фобией, можно, например, через наушники дать краткое описание пугающей ситуации, допустим, такое: «Жаркая ночь; я лежу обнаженный на своей кровати. Вдруг прямо мне грудь садится огромный жирный паук и начинает ползти на шею. Молниеносно я выпрыгиваю из кровати», далее, предложить ему по возможности живо представить эту сцену, — и произойдет вегетативная реакция, сравнимая с таковой при предъявлении диапозитивов.

Рис. 13.1 показывает средние изменения сердцебиения у лиц с зоофобией и контрольных лиц во время рассматривания изображений змей и пауков (вверху), а также во время презентации («слушания») и воображения сцен («представления»), в которых описывается контакт со змеями или пауками.

Рис. 13.1. Средние изменения частоты сердцебиения во время конфронтации с релевантными для страха диапозитивами (вверху) и воображения пугающих ситуаций (внизу) (из: Hamm, 1997)

Интересно, что такие же паттерны негативных реакций возникают и тогда, когда пациентов с фобиями конфронтируют с живыми змеями, то есть осуществляется экспозиция in vivo.Единственное отличие от профилей реакций, наблюдаемых в лабораторных условиях, состоит в интенсивности реакции страха. Если при описанных выше экспериментах частота сердцебиения в среднем ускоряется на 7 ударов в минуту, то при конфронтации in vivo —на 20 ударов в минуту. Благодаря этой выраженной изоморфии паттернов психофизиологических реакций у этих групп пациентов можно путем таких лабораторных исследований получить сведения об этиологии расстройства и возможных механизмах действия терапевтических интервенций. Хотя надо заметить, что эта конкордантность оправдывается не для всех пациентов с тревожными расстройствами.

---

При обусловливании страха аффективно-нейтральный прежде раздражитель соединяется с аверсивным событием. Главный признак аверсивного US состоит в том, что он активирует дефензивные мотивационные системы организма. Благодаря тому что CS сообщает о таком аверсивном событии, он и сам становится аверсивным. Нейрофизиологические данные подтверждают, что решающую роль при этом играют субкортикальные структуры, особенно миндалевидное ядро (LeDoux, 1994). Так, реакция страха на звуковой раздражитель может приобретаться даже при тотальных повреждениях кортикальных проекционных зон CS (LeDoux, 1994). Кроме того, простые протективные рефлексы, такие как реакция испуга, усиливаются, если эти рефлексы вызываются в присутствии раздражителя, ассоциированного с шоком, причем это потенцирование, индуцированное страхом, тоже регулируется миндалевидным ядром. Интересно, что аналогичные данные имеются и применительно к человеку, то есть в присутствии аверсивного CS тоже происходит явное потенцирование реакции испуга. Речь здесь идет об относительно автоматических процессах, и контекст аверсивного опыта научения вспоминается не всегда. Следовательно, если спустя десятилетия человек не может вспомнить в клиническом интервью о таком опыте научения, то это еще не значит, что его не было.

Интероцепция

Интероцепция — это психофизиологическая концепция, которая охватывает две формы восприятия: проприоцепцию и висцероцепцию. В обоих случаях афферентные сигналы возникают изнутри тела: при проприоцепции — из кожных областей и мышечного аппарата, при висцероцепции — из полых органов. Подробности о методах, основах и важнейших результатах исследования интероцепции см.: Vaitl, 1996.

Считается, что кардиоваскулярные процессы (сердцебиение, кровяное давление) можно воспринимать, однако интериндивидуальная вариация способностей к такому восприятию весьма велика. Клиническое значение имеет тот факт, что пациенты, которые страдают множеством сердечно-сосудистых нарушений (например, пациенты с паническими атаками, генерализованным тревожным синдромом), не обязательно обладают одновременно и лучшей способностью к восприятию этих процессов. Нередко наблюдалось несоответствие между фактическими кардиоваскулярными изменениями и их субъективной оценкой. Вопреки довольно распространенному мнению, патогенный фактор вряд ли заключается в гиперчувствительности к этим процессам; скорее, суть его — несогласованность восприятия телесных сигналов, то есть колебание между уверенным и неуверенным суждением о восприятии, между правильной дискриминацией афферентных сигналов и «ложной тревогой» (Hartl & Strian, 1995). Так, при 24-часовой регистрации ЭКГ у здоровых лиц и у пациентов с синдромом кардиофобии не выявилось никакой связи между эмоциональными процессами и восприятием происходящего в это же время учащения сердцебиения. Описания острых жалоб пациентов во время 24-часового наблюдения не коррелируют с кардиоваскулярными особенностями (Myrtek, Stiehls, Herrmann, Brügner, Müller, Höppner & Fichtler, 1995). Считается, что интероцепция играет протективную роль прежде всего при оценке кардиоваскулярной нагрузки, или перегрузки, у пациентов с повреждениями миокарда. Колленбаум (Kollenbaum, 1990) показывает, что эти пациенты, как правило, явно недооценивают размер нагрузки на сердечно-сосудистую систему во время велоэргометрии. Это является фактором риска, если превышаются границы индивидуальной переносимости перегрузки, что может спровоцировать ишемию миокарда. Правда, надо сказать, что такая недооценка перегрузки может быть скорригирована соответствующим тренингом.

Оказалось, что и пациенты с бронхиальной астмой тоже ненамного чувствительнее к обструкции дыхательных путей, чем люди, не имеющие таких жалоб. Они либо недооценивали меру экспериментально вызванного сопротивления дыхательных путей, либо были крайне не уверены в своих суждениях о восприятии. Причем это были как раз такие пациенты, которые испытывали особенно большой страх перед новым приступом астмы и часто вызывали скорую помощь (Dahme, König, Nussbaum & Richter, 1991). Как и у пациентов с паническими атаками и синдромом кардиофобии, патогенный фактор здесь заключается в несогласованности способности к интероцептивному восприятию, а не в гиперчувствительности.

Таким образом, результаты психофизиологического исследования интероцепции противоречат до сих пор выдвигающемуся тезису, что при названных расстройствах усугубление симптомов и психосоматические процессы «нарастания» (изменение телесных сигналов — гиперчувствительное восприятие — активация и повышение тревоги — осложнение симптоматики) происходят будто бы вследствие специфической для системы или для расстройства гиперчувствительности. Представляется, что это не столько гиперчувствительность, сколько «больное поведение», которое является особенностью клинической картины расстройства.

Перспективы

Вклад психофизиологии в понимание того, как возникают и поддерживаются соматоформные и психические расстройства, зависит от форм самих расстройств, а также от имеющегося набора методов. В области соматоформных расстройств психофизиология главным образом помогает определить степень физического напряжения/перегрузки и оценить риск заболевания, заключающийся в индивидуальной тенденции к психофизиологическим гиперреакциям. В связи с тем, что психофизиология занимается в основном соматоформными расстройствами, ей приписывается важная роль при оценке субъективного восприятия интероцептивных сигналов. В возникновении расстройств и заболеваний участвуют также эмоциональные реакции, и в психофизиологии есть соответствующие методы, с помощью которых можно регистрировать вегетативные реакции, участвующие в эмоциях. Разрабатывая объяснительные модели по этиологии и патогенезу этих форм расстройств, психофизиология использует знания смежных дисциплин (например, физиологии, фармакологии, медицины). Без функциональной интеграции этих знаний психофизиологические концепции расстройств остаются рудиментарными и неподтвержденными.

Наряду с психофизиологическим напряжением/перегрузкой при возникновении и поддержании расстройств нередко играют роль процессы научения. Психофизиологические методы ассоциативного научения позволяют вникнуть в динамику и течение процессов при расстройствах. Эти исследовательские подходы все больше ориентируются на модели, строящиеся на результатах экспериментов на животных, и от этой основы психофизиологического исследования процессов обусловливания сегодня нельзя отказаться. Один из примеров этому — исследование тревоги.

Используя психофизиологические индикаторы, можно констатировать патологические изменения в переработке информации, которые играют решающую роль при некоторых психических расстройствах, например при шизофрении. Главным образом речь идет о доказательстве недостаточной ингибиции нерелевантной информации и ее влияния на психотическую симптоматику.

Психофизиологические методы все в большем объеме применяются для процессуальной диагностики при психических и соматоформных расстройствах и таким образом помогают в оценке терапевтических мероприятий. Для этой цели важно определить прежде всего экологическую валидность этих исследовательских подходов. Психофизиологические заключения будут информативны только в том случае, если полученные в лабораторных исследованиях знания выдержат проверку в так называемых полевых условиях. В этом отношении психофизиологическое исследование пока еще только зарождается.

Литература

Andreassi, J. L. (1995). Psychophysiology: Human behavior and physiological responses (3rd edition). Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Baltissen, R. & Sartory, G. (1998). Orientierungs-, Defensiv- und Schreckreaktionen in Grundlagenforschung und Anwendung. In F. Rösler (Hrsg.), Enzyklopädie der Psychologie, Biologische Psychologie (Band 5; pp. 1-46). Göttingen: Hogrefe.

Birbaumer, N. & Schmidt, R. F. (1990). Biologische Psychologie. Berlin: Springer.

Cobb, S. & Rose, R. M. (1973). Hypertension, peptic ulcer and diabetes in air traffic controllers. Journal of American Medical Association, 224, 489-492.

Cook, E. W. III., Melamed, B. G., Cuthbert, B. N., McNeil, D. W. & Lang, P. J. (1988). Emotional imagery and the differential diagnosis of anxiety. Journal of Consulting & Clinical Psychology, 56, 734-740.

Dahme, B., König, R., Nußbaum, B. & Richter, R. (1991). Haben Asthmatiker Defizite in der Symptomwahrnehmung? Quasi-experimentelle und experimentelle Befunde zur Interozeption der Atemwegsobstruktion. Psychotherapie, Psychosomatik, Medizinische Psychologie, 41, 490-499.

Dawson, M. E., Nuechterlein, K. H., Schell, A. M. & Mintz, I. (1992). Concurrent and predictive electrodermal correlates of symptomatology in recent-onset schizophrenic patients. Journal of Abnormal Psychology, 101, 153-164.

Fahrenberg, J. (1982). Probleme der Mehrebenen-Beschreibung und Prozeß-Forschung. Forschungsberichte des Psychologischen Instituts der Albert-Ludwigs Universität Freiburg i. Br.

Fahrenberg, J., Walschburger, P., Foerster, F., Myrtek, M. & Müller, W. (1979). Psychophysiologische Aktivierungsforschung. München: Minerva.

Falkner, B., Onesti, G. & Hamstra, B. (1991). Stress response characteristics of adolescents with high genetic risk for essential hypertension: A five year follow-up. Clinical Experimental Hypertension, 3, 583-591.

Flor, H. & Turk, D. C. (1989). Psychophysiology of chronic pain: Do chronic pain patients exhibit symptom-specific psychophysiological responses? Psychological Bulletin, 96, 215-259.

Fredrikson, M. & Matthews, K. A. (1990). Cardiovascular responses to behavioral stress and hypertension: A meta-analytic review. Annals of Behavioral Medicine, 12, 30-39.

Green, M. F., Nuechterlein, K. & Salz, P. (1989). The relationship of symptomatology and medication to electrodermal activity in schizophrenia. Psychophysiology, 26, 148-157.

Groves, P. M. & Thompson, R. F. (1970). Habituation: A dual-process theory. Psychological Review, 77, 419-450.

Gruzelier, J. & Raine, A. (1994). Bilateral electrodermal activity and cerebral mechanisms in syndroms of schizophrenia and the schizotypal personality. International Journal of Psychophysiology, 16, 1-16.

Hamm, A. O. (1997). Furcht und Phobien. Göttingen: Hogrefe.

Hamm, A. O. & Vaitl, D. (1996). Affective learning: Awareness and aversion. Psychophysiology, 33, 698-710.

Hamm, A. O., Cuthbert, B. N., Globisch, J. & Vaitl, D. (1997). Fear and the startle reflex: Blink modulation and autonomic response patterns in animal and mutilation fearful subjects. Psychophysiology, 34,97-107.

Hartl, L. (1995). A clinical approach to cardiac perception. In D. Vaitl & R. Schandry (Eds.), From the heart to the brain. The psychophysiology of circulation — brain interaction (pp. 251-263). Frankfurt: Lang.

Hollis, J. F., Connett, J. E., Stevens, V. J. & Greenlick (1990). Stressful live events, type A behavior, and the prediction of cardiovascular and total mortality over six years. Journal of Behavioral Medicine, 32, 263-280.

Köhler, T. (1995). Psychosomatische Erkrankungen. Eine Einfühlung in die Allgemeine und Spezielle Psychosomatische Medizin (3. Aufl.). Stuttgart: Kohlhammer.

Kollenbaum, V.-E. (1990). Interozeption kardiovaskulärer Belastung bei Koronarpatienten. Frankfurt: Lang.

Lader, M. M. (1969). Studies of anxiety. British Journal of Psychiatry, Special Publication No. 3.

Lang, P. J. (1985). The cognitive psychophysiology of emotion: Fear and anxiety. In A. H. Tuma & J. D. Maser (Eds.), Anxiety and the anxiety disorders (pp. 131-170). Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Lang, P. J. & Lazovik, A. D. (1963). Experimental desensitization of a phobia. Journal of Abnormal & Social Psychology, 66, 519-525.

LeDoux, J. E. (1994). Das Gedächtnis für Angst. Spektrum der Wissenschaft, August (S. 76-83).

Light, K. C., Dolan, C. A., Davis, M. R. & Sherwood, A. (1992). Cardiovascular responses to an active coping challenge as predictors of blood pressure patterns 10 to 15 years later. Psychosomatic Medicine, 54, 217-230.

Marks, I. M. (1987). Fears, phobias, and rituals. Oxford: Oxford University Press.

Myrtek, M., Stiehls, W., Herrmann, G., Brügner, G., Müller, W., Höppner, V. & Fichtler, A. (1995). Emotional arousal, pain, and ECG changes during ambulatory monitoring in patients with cardiac neurosis and controls: Methodological considerations and first results. In D. Vaitl & R. Schandry (Eds.), From the heart to the brain. The psychophysiology of circulation — brain interaction (pp. 319— 334). Frankfurt/M.: Lang.

Näätänen, R. (1992). Attention and brain function. Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Ehman, A. (1979). The orienting response, attention, and learning: An information-processing perspective. In D. Kimmel, E. H. van Oest & J. F. Orlebeke (Eds.), The orienting reflex in humans (pp. 443-471). Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Ehman, A. (1987). The psychophysiology of emotion: An evolutionary-cognitve perspective. In P. K. Ackles, J. R. Jennings, & M. G. H. Coles (Eds.), Advances in psychophysiology (Vol. 2, pp. 79-127). Greenwich, CT: JAI Press.

Est, L.-G. (1992). Blood and injection phobia: Background and cognitive, physiological, and behavioral variables. Journal of Abnormal Psychology, 101, 68-74.

Pauli, P., Marquardt, C., Hartl, L., Nutzinger, D. O., Hölzl, R. & Strian, F. (1991). Anxiety induced by cardiac perceptions in patients with panic attacks: A field study. Behaviour Research & Therapy, 29, 137-145.

Pearce, J. M. & Hall, G. (1980). A model for Pavlovian learning: Variations in the effectiveness of conditioned but not of unconditioned stimuli. Psychological Review, 87, 532-552.

Rosengren, A., Tiblin, G. & Wilhelmsen, L. (1991). Self-perceived psychological stress and incidence of coronary artery disease in middle-aged men. American Journal of Cardiology, 68, 1171-1175.

Schandry, R. (1989). Lehrbuch der Psychophysiologie. Körperliche Indikatoren psychischen Geschehens (2. Aufl.). München: Psychologie Verlags Union.

Sokolov, E. N. (1963). Perception and the conditioned reflex. Oxford: Pergamon.

Swain, A. & Suls, J. (1996). Reproducibility of blood pressure and heart rate reactivity: A meta-analysis. Psychophysiology, 33, 162-174.

Vaitl, D. (1996). Interoception. Biological Psychology, 42 (Nos. 1, 2), 1-27.

Vaitl, D., & Hamm, A. O. (1998). Assoziationslernen: Klassisches Konditionieren. In F. Rösler (Hrsg.), Enzyklopädie der Psychologie: Biologische Psychologie (Band 5; pp. 47-94). Göttingen: Hogrefe.

Venables, P. H. (1991). Overview of psychophysiology in relation to psychopathology with special reference to schizophrenia. In S. R. Steinhauer, J. H. Gruzelier & J. Zubin (Eds.), Handbook of schizophrenia (Volume 5): Neuropsychology, psychophysiology and information processing. (pp. 3-37). Amsterdam: Elsevier.