Применение нейрофизиологических фундаментальных знаний и измерительных методов в клинической психологии

По мере того как растет понимание мозговых функций, нейрофизиологические основы и концепции постепенно занимают свое место в клинико-психологическом мышлении и этиологических моделях психических расстройств.

Ниже мы представим некоторые примеры (см. табл. 12.1; подробные сведения по отдельным расстройствам и этиологическим моделям см. в других главах настоящей книги или в других соответствующих учебниках по клинической психологии, например, Davidson & Neale, 1996; Reinecker, 1994).

Таблица 12.1. Результаты клинических исследований с применением нейрофизиологических измерительных методов: (Э) — этиологическая интерпретация данных, (К) — интерпретация данных по ковариации

Шизофрения

Вот уже почти столетие существуют революционные в свое время сообщения и гипотезы Крепелина, а причины и нейропатологические корреляты шизофрении по-прежнему неясны, многогранны и спорны (Watzl & Rist, 1996); и все-таки знания, почерпнутые из нейрофизиологического и нейропсихологического исследования мозга за последнее десятилетие, все больше заставляют рассматривать шизофрению как проявление структурных и функциональных изменений (например, Frith, 1993; Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995; Castle & Murray, 1991; Chua & McKenna, 1995). С помощью томографических методов и патологоанатомических исследований снова и снова предпринимались попытки доказать наличие у лиц с диагнозом «шизофрения» структурных изменений (расширение желудочков и борозд) или функциональных нарушений пирамидных клеток гиппокампа по сравнению со здоровыми людьми или контрольными лицами с психическими заболеваниями (Jones et al., 1994; обзор см. в том числе Andreasen, 1990, или Rockstroh et al., 1997); правда, достоверно подтвержденным считается только расширение бокового желудочка. Такие изменения наблюдаются всего лишь у 1/3выборок пациентов. Многократно указывалось также на то, что структурные и функциональные изменения (например, в височных долях и в лимбических структурах) связаны с психопатологическими признаками, такими как преобладающая негативная симптоматика, трудности преморбидной адаптации, более раннее начало психоза, более неблагоприятный прогноз, плохая переносимость нейролептиков (обзор: Chua & McKenna, 1995; Andreasen, 1990; Crow, 1990; Castle & Murray, 1991).

Поскольку в течение болезни эти структурные изменения не усугубляются и, мало того, иногда наблюдаются и до первого проявления симптоматики, лучше пока воздержаться от тезиса «нейродегенеративных» процессов (Frith, 1993; Knable & Weinberger, 1995). Значение структурных и функциональных изменений в этиологии шизофрении неясно.

Характерным образом измененные электроэнцефалографические и магнитоэнцефалографические данные у больных шизофренией по сравнению со здоровыми индивидами учитываются как ковариация психопатологических характерных признаков: их можно истолковать (например, уменьшенные амплитуды вызванных потенциалов) как выражение изменения «когнитивных» коррелятов этих электрических параметров мозга. В психопатологическом фундаментальном исследовании с применением ВП, SPECT, rCBF и PET гипотезы об ограниченных функциях фронтальной коры у больных шизофренией были изменены: предположение о глобальной «гипофронтальности» не удалось в достаточной мере подтвердить (Chua & McKenna, 1995); поэтому скорее можно предположить нарушение функциональных кругов (Cleghorn & Albert, 1990; Buchsbaum, 1990; Weinberger, 1995; Lewis, 1995), внутри которых фронтокортикальные дисфункции нельзя рассматривать независимо от дисфункций базальных ганглиев и дисфункций в медиальных частях височных долей. Результаты изучения регионального мозгового кровотока и метаболизма говорят о том, что специфические паттерны повышенной и пониженной активности областей, возможно, являются ковариацией специфических шизофренических кластеров симптомов (Liddle, 1995).

Анализ топографического распределения амплитуд ВП у больных шизофренией свидетельствует об измененной по сравнению с контрольными лицами асимметрии межполушарной электрической активности; правда, интерпретацию затрудняет некоторое несоответствие данных о редуцированных электрокортикальных реакциях у больных шизофренией как в левом, так и в правом полушарии (обзор, например, у Taylor, 1987; Castle & Murray, 1991). Обсуждается также возможность того, что у больных шизофренией редуцирована «нормальная» структурная асимметрия между левой и правой височными долями (у правшей латеральная борозда слева простирается кзади дальше, чем справа) и благодаря этому усугубляется топографическая асимметрия в поверхностной ЭЭГ. Магнитоэнцефалографические исследования (Reite, 1990) фиксируют у больных шизофренией измененные ориентации диполей и менее выраженную асимметрию M100 между полушариями; при использовании же томографических методов нельзя с уверенностью говорить о более выраженной асимметрии (большей разнице между левым и правым полушариями) височных структур. Остается еще конкретизировать взаимосвязь между структурной и функциональной асимметрией, компенсаторной активностью или измененной регуляцией, нетипичными паттернами ВП и психопатологическими феноменами (такими, как симптоматика или результаты нейропсихологического тестирования). Все перечисленные сведения плюс биохимические данные о воздействии антипсихотических медикаментов, блокирующих в первую очередь дофаминергическую трансмиссию, тоже повлияли на формирование этиологической модели. Сначала, например, у больных шизофренией с преобладающей негативной симптоматикой и когнитивными дефицитами предполагались скорее структурные основы, а у пациентов с преобладающей позитивной симптоматикой, хорошо реагирующих на антипсихотические медикаменты, — скорее биохимические (Andreasen, 1990). Все очевидные факты, полученные в результате нейрофизиологических и нейропсихологических исследований, были интегрированы Вейнбергером и его сотрудниками (подведение итогов Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995) в гипотезе о том, что в результате какого-либо нарушения развития начинаются субтильные цитоархитектонические изменения, главным образом в медиальных височных структурах, и в течение дальнейшего постнатального развития мозга это может привести (иногда под влиянием еще и родовых осложнений или полового развития, Castle & Murray, 1991) либо к выраженной нетипичности регуляторных процессов между субкортикальными и префронтальными структурами, либо, как предполагает Вейнбергер, к разделению (цитоархитектонической дезорганизации) лимбических и фронтокортикальных структур. Согласно этой гипотезе, рано возникший патологический процесс, возможно, проявляется только по мере созревания головного мозга. Взаимодействие между этим кортикальным нейронным патологическим развитием и нормальным постнатальным развитием интракортикальных нейронных систем можно тогда рассматривать как основу «уязвимости» больных шизофренией к развитию психопатологии (см. также Crow, 1997). Гетерогенность данных и моделей по-прежнему не позволяет сделать однозначных или удовлетворительных выводов о нейрофизиологических основах шизофрении.