Osteoperiostosis ossificans loxica

Токсический оссифицирующий периостоз (акропахия) характеризуется развитием множественного оссифицирующего остеопериостоза, чаще всего длинных трубчатых костей. Поражаются преимущественно собаки. Известны также случаи развития акропахии у лошадей, коров, кошек и птиц.

Этиология. Болезнь возникает вторично в результате хронических заболеваний легких и сердца, сопровождающихся цианозом. Из легочных заболеваний в этиопатогенезе акропахжи имеют наибольшее значение хронические бронхоэктазии, бронхопневмонии, эмфизема, злокачественные опухоли легких и средостения, лейкемии и туберкулез, а также гипертиреоз. Иногда этиология остается неизвестной.

Патогенез. Токсический оссифицирующий периостоз возникает у животных секундарно в результате венозного застоя в костях и раздражающего действия токсических веществ, поступающих в кровь из пораженных бронхов или легочной ткани. Врожденные и. приобретенные пороки сердца, вызывающие затруднения кровообращения и застои крови в малом кругу, способствуют отравлению организма токсическими продуктами обмена, хроническому раздражению камбиального слоя надкостницы и тем самым развитию гиперпластического процесса со стороны надкостницы. Наблюдаемые в костях изменения развиваются постепенно без признаков воспаления.

Патолого-анатомические изменения. Характерной особенностью патолого-анатомических костных изменений при акропахии является наличие большого количества остеофитов и экзостозов на всей поверхности или эпифизах трубчатых костей и утолщение их компактного слоя. Кожа и подкожная клетчатка остаются без изменений.

Клинические признаки. Токсический оссифицирующий периостоз появляется без внешних причин и местных воспалительных явлений. Местное повышение температуры, боль и покраснение, если кожа не была пигментирована, отсутствуют. В начале болезни обнаруживают только отеки, а в дальнейшем — диффузное или ограниченное эпифизами утолщение нескольких, иногда симметрично расположенных, костей и затрудненную походку. При пальпации костей находят множественные гиперостозы и экзостозы.

Локализация и характер поражения костного скелета разнообразны. У лошадей поражаются чаще всего пястные кости по всей их длине. У собак костные разращения бывают чаще всего на эпифизах костей предплечья и голени, на нижней челюсти, костях пясти и фалангов.

У собак, больных туберкулезом легких, находили диффузные периостальные наслоения на фалангах, метакарпаль-ных и метатарзальных костях обеих грудных и обеих тазовых конечностей. Описан также случай, когда собака имела диффузные и ограниченные костные разращения на плечевой, бедренной, лучевой костях и ребрах.

Диагноз чаще всего не труден. В сомнительных случаях необходимы рентгенография и исследование на туберкулез.

Прогноз неблагоприятен.

Лечение должно быть направлено на устранение основного заболевания. С улучшением общего состояния животного задерживается развитие токсического оссифющрующего остеопериостоза; иногда уменьшаются в объеме утолщенные кости. Местное лечение бесполезно.

ОСТЕОПОРОЗ

Osteoporosis

Рис. 83. Acropachia большой пястной кости лошади.

Остеопорозом называют костный патологический процесс, при котором происходит истончение и рассасывание костных балок и трабекул в том или ином участке или на протяжении всей кости. Рассасывание происходит в результате биологической активности остеокластов, образующихся из мезенхимы костного мозга и адвентиции сосудов.

Прежде всего подвергаются рассасыванию костные балки и трабекулы губчатого вещества кости, расположенные вблизи сосудов. Истончаются костные трабекулы, расширяются гаверсовы и фолькмановские каналы, а некоторые из них сливаются между собой. Часть костных балок исчезает полностью, а сохранившиеся балки истончаются, становятся более плоскими, деформированными, искривленными. Клетки эндоста обнаруживают также явления дегенерации. Миэлоидный костный мозг костномозговых межбалочных пространств превращается в фиброзную или жировую ткань.

Рассасывание костных балок неизбежно сопровождается слиянием и увеличением костномозговых пространств и спонгиозироваыием кортикального слоя. Последний принимает губчатое строение кости, а костномозговые пространства, вследствие исчезания многих перекладин и расширения гаверсовых каналов, представляют собой обширные лакуны.

Макроскопически кость становится губчатой, пористой и легкой, а на рентгенограмме дает крупнопетлистый рисунок.

Различают следующие остеопорозы:

1) старческий, или физиологический, вследствие понижения созидательных процессов при нормальной резорбции кости;

2 ) простой, развивающийся при атрофии кости от давления, недеятельности и других причин;

3)трофо-дискразический — при рахите, остеомаляции, фиброзной остите;

4) воспалительный, возникающий при остро гнойных и других воспалительных процессах вследствие усиления резорбтивных явлений;

5) опухолевый — при новообразованиях.

Некоторые авторы выделяют в особую группу посттравматический болезненный остеопороз или так называемую посттравматическую остеодистрофию. Она появляется в результате повреждения костей и суставов, после контузий мягких тканей, глубоких ожогов и выражается очаговой декальцинацией кости, исчезновением костных трабекул, а в прогрессирующих случаях — кальцификацией или оссификацией суставных связок. Все эти изменения в большинстве случаев бывают выражены гораздо сильнее, чем нанесенное повреждение. Болезнь клинически проявляется болями, ограничением подвижности сустава, спазмом мускулов и другими вазомоторными расстройствами.

Рис. 84. Схематическое изображение остеонороза:

а — нормальная кость, состоящая из множества остеонов с главными и вставочными пластинками (между оетеонами); 1 — шарпеевы волокна; 2 — остеон; 3 — вставочные пластинки; b — умеренная степень остеопороза — разрежение костных балок и оетеонов: появление большого количества линий перестроек (на рисунке толсто очерченные линии); с — резкая степень остеопороза.

Посттравматический остеопороз может прогрессировать в течение нескольких месяцев при отсутствии патологических изменений в области повреждения. Полное восстановление нормальной костной структуры наблюдается редко.

Одни авторы полагают, что в основе посттравматической остеодистрофии имеется нервнорефлекторное нарушение кровообращения, которое влечет за собой повышение кровяного давления, накопление в кости углекислоты, вследствие чего и наступает декальцинация кости и рассасывание костных трабекул. Другие авторы утверждают, что первичная травма вызывает в иннервации поврежденного участка патологический рефлекс, обусловливающий периферическое расширение сосудов и избыточную местную продукцию гистамина.

Воспалительный остеопороз носит название разрежающего остита. Исчезновение костных трабекул в этом случае происходит также посредством лакунарной резорбции кости. Разрежающий остит обнаруживают в начальной стадии так называемого шпата, при артритах венечного сустава у лошади, актиномикозе нижней челюсти у коровы, остеомаляции, слоновости, после перерезки нервов, при остро гнойных процессах — флегмонах, остеомиэлитах, некростеитах, переломах, ожогах и, как правило, при хроническом ревматическом воспалении копыт.

Исходы остеопороза различны. При очаговом остеопорозе, в незапущенных случаях, может восстановиться структура кости. При хроническом диффузном воспалительном остеопорозе кость атрофируется. Остеопороз нижней челюсти при актиномикозе сопровождается развитием оссифицирующего периостита. Старческий остеопороз влечет за собой прогрессирующую атрофию кости. Воспалительный остеопороз при деформирующих артритах нередко носит временный характер; он развивается в начальной стадии процесса и в дальнейшем уступает место остеосклерозу.

Рис. 85. А — начальная очаговая стадия; Б — более развитая стадия; В — резко выраженный остеопороз.

Диффузный остеопороз предрасполагает к переломам.

Диагноз. Распознавание остеопороза возможно только посредством исследований лучами Рентгена. J

Лечение. Устраняют причины и лечат основное заболевание. При посттравматическом болезненном остеогюрозе показан новокаиновый блок по Вишневскому.