Osieodistrophia fibrosa. Oslitis fibrosa

Фиброзной остеодиетрофией называют прогрессирующую декальцинацию костей с опухолевидныы разрастанием в них остеоидной ткани.

Это заболевание наблюдается у сельскохозяйственных животных молодого возраста.

Различают две формы фиброзной остеодистрофии — генерализованную и ограниченную; первая встречается у животных реже.

Этиология. Причины развития фиброзной остеодистрофии точно но установлены. Полагают, что она возникает вследствие гиперфункции паращитовидных желез, недостатка минеральных солей в корме и нарушения всасывания их из кишечника.

Патогенез фиброзной остеодистрофии не изучен. Полагают, что у лошадей сначала изменяется количество и вид кишечной микрофлоры. Типичные гнилостные анаэробные микробы исчезают, а кислотообразующие бактерии резко нарастают. Ненормальные про­дукты обмена, образующиеся в результате дисбиоза кишечной микрофлоры, нарушают функцию инкреторных желез. Возникающий при этом гипорпаратиреоидизм, или дисфункция паращитовидных желез вызывает расстройство минерального обмена. Оно выражается повышением кальция в сыворотке крови и усиленным выделением его с мочой из организма (кальциурия). Эти изменения обусловливают рассасывание костных элементов с последующим замещением их фиброзной тканью.

Поражаются прежде всего те кости скелета, которые подвергаются наибольшей функциональной нагрузке и механическому раздражению (например, в области головы — кости верхней и нижней челюсти, а на конечностях — трубчатые кости и особенно часто бедренная кость в местах прикрепления мускулов, фасций и связок, а также позвонки).

Некоторые авторы полагают, что у собак это заболевание развивается чаще на почве хронического интерстициального нефрита и ацидотического состояния, возникающего в результате нарушения обмена веществ, что влечет за собой гиперфункцию паращитовидной железы с последующим рассасыванием костных элементов и размягчением кости.

Патолого-анатомические изменения характеризуются разрушением костной ткани и прежде всего губчатой части кости. Костные балки местами исчезают и заменяются остеоидной тканью, развивающейся из костного мозга и эндоста.

Нормальный костный мозг превращается в волокнистый мозг — серовато-белую массу. Компактный слой кости делается порозным. Переход его в спонгиозный слой не имеет резких границ. Пораженная кость становится легкой и настолько мягкой, что ее можно разрезать ножом. Чем толще кость, тем меньше она весит; иногда ее вес уменьшается в 10 раз против нормы. На поперечном разрезе пораженных лицевых костей находят серовато-желтую опухолевидную массу и кисты величиной с горошину и лесной орех, заполненные прозрачной тягучей желтоватой жидкостью.

Кисты, расположенные друг около друга, иногда сливаются между собой и образуют большие полости величиной с кулак взрослого человека. Иногда они разделены соединительно-тканными перегородками или костной тканью на отдельные камеры, сообщающиеся между собой.

Клинические признаки. В клинической картине фиброзной остеодистрофии выступает на первый план резкое утолщение костей. У лошадей, собак, свиней и коз поражаются чаще кости головы и прежде всего верхнечелюстные кости. Опухолевидное разрастание остеоидной ткани на лицевых костях так велико, что верхнечелюстная пазуха становится щелевидной, и перкуссия ее дает тупой звук. Утолщенные кости имеют эластическую консистенцию и прогибаются под давлением пальца. Болевая реакция выражена слабо. Поражение альвеолярных отростков вызывает разрыхление альвеол и смещения зубов, что затрудняет акт жевания. Сужение носовых ходов влечет за собой инспираторную одышку. Регионарные лимфатические узлы остаются без изменений.

При генерализованной фибринозной остеодистрофии костей наблюдаются, наряду с диффузным утолщением и искривлением костей, общая слабость и перемежающаяся хромота. Животное становится вялым, с трудом встает. Мускулатура теряет тонус; нередко развивается мышечная атрофия в области лопатки или крупа. Иногда происходят спонтанные переломы костей и разрывы сухожилий в местах их прикрепления. В запущенных случаях наблюдается общее истощение, а у коров, кроме того, агалактия.

Диагноз иногда встречает затруднения; они легко могут быть устранены при исследовании лучами Рентгена.

Прогноз неблагоприятен.

Лечение может принести пользу лишь в начале болезни. Рекомендуют рентгенотерапию и экстирпацию паращитовидных желез, если они увеличены в объеме (вследствие гипертрофии или опухоли). Трансплантация эпителиальных телец также дает хорошие результаты. Описан случай выздоровления тяжелобольной свиньи после трансплантации эпителиальных телец в мускулатуру затылка. Внутрь назначают препараты кальция, порошок яичной скорлупы, уксуснокислый алюминий. Травоядным полезно давать зеленый корм, содержащий эспарцет и люцерну.

Рис. 86. Двусторонний фиброзный остит лицевых костей.

НЕКРОЗ КОСТИ

Этиология. Некроз — омертвение — кости может быть вызван механическими (травматическими), бактериально-токсическими, физическими или химическими факторами. Наиболее часто некроз кости развивается в результате гнойных периоститов, при гнойных оститах, открытых оскольчатых переломах, на почве отморожений и ожогов, а также отравления спорыньей.

Рис. 87. Некроз копытной кости:

А — копытная кость после отделения секвестра; Б — секвестр копытной кости.

У лошадей встречаются некрозы остистых отростков грудных позвонков и лопатки при глубокой флегмоне холки, некроз копытной кости при гнойном глубоком пододерматите, некроз носовых раковин при гнойных катарах верхнечелюстной пазухи; у собак — некрозы плюсневых костей при отморожении.

Классификация. В зависимости от локализации и площади поражения различают некроз кости:

1) периферический, если он ограничивается компактным слоем кости;

2) центральный, когда омертвевает глубокий слой, центральная часть кости;

3) частичный, при омертвении какого-либо участка кости па ее протяжении;

4) полный, когда некротизируется почти вся кость (например, диафиз бедренной или плечевой кости).

Патогенез. В основе некроза кости лежат тяжелые нарушения кровоснабжения костной ткани. Они могут быть вызваны: инфекцией с последующим тромбозом, расплавлением сосудов, питающих кость, и отслойкой надкостницы; вазомоторными расстройствами, при которых иногда почти полностью исчезает просвет сосуда (отравление спорыньей); полным тромбозом сосудов под влиянием высокой или низкой температуры. В зависимости от калибра и количества сосудов, выключенных из системы кровоснабжения, ферментативной активности гноя и характера патологического процесса, омертвение кости может быть ограниченным или некротизируется почти вся кость.

Патологоанатомические изменения. Омертвевшая кость отличается от здоровой микроскопически и по внешнему виду. Микроскопически измене­ния затушевывают рисунок костной структуры: костные пластинки и канальцы едва заметны, костные клетки исчезают, костномозговые полости не содержат костного мозга и кажутся пустыми.

Макроскопически омертвевшая кость имеет также характерные особенности. Она становится белой, серой, серо-синей, или грязно-серо-коричневой. Если мертвая кость отторгается посредством реактивного воспаления, то становится легче здоровой, пористой и шероховатой. Она имеет на поверхности множество углублений, ямок, борозд и отверстий, т. е. все признаки, характерные для секвестра. Инфицированная кость, лишенная питания непосредственно после травмы, сохраняет свою плотность и вес; изменяется только внешний вид ее.

Лечение только оперативное — удаление омертвевшей кости.

КАРИЕС

Caries

Кариесом называют ограниченный мелкозернистый, молекулярный распад костной ткани с образованием на поверхности кости дефекта— костной язвы.

Этиология. Кариес развивается чаще всего в результате острых и хронических гнойных процессов в мягких тканях, окружающих кость, и при туберкулезе. Предрасполагающими причинами служат нарушения минерального обмена и паразитарные заболевания (онхоцеркоз, актиномикоз). Наиболее часто поражаются кариозным процессом затылочная кость и атлант при гнойных процессах в области затылка; остистые отростки грудных позвонков в области холки при омертвении надлопаточной связки; кости скакательного сустава при остеоартрозах; эпифизы трубчатых костей при туберкулезе; коренные зубы под влиянием механических повреждений и бактерий.

Патогенез. Кариес кости — это особый вид некроза. В гаверсовых каналах, при внедрении слабо вирулентных возбудителей нагноения, возникает грануляционная ткань, которая вызывает разрушение, очень медленную резорбцию и молекулярный распад костной ткани.

Грануляционная ткань может образоваться и без нагноения, от неизвестных причин.

Патологоанатомические изменения характеризуются медленным прогрессирующим распадом костной субстанции с образованием на поверхности кости дефекта с неровными, как бы изъеденными стенками, которые покрыты мелкозернистыми, легко разрушающимися грануляциями. На поверхности грануляций находят гнойный экссудат, содержащий мелкозернистый распад костной ткани, незаметный при осмотре.

Костная язва может иметь различную форму и величину. Иногда она представляет собой полость, глубина которой превышает половину толщины кости.

Клинические признаки. По клиническому течению принято различать: сухой кариес (Caries sicca), медленно развивающийся, и влажный кариес (Caries liumida), сопровождающийся быстрым разрушением костной ткани. Влажный кариес нередко обнаруживают при поражении зубов, когда снижается твердость дентина, зубная ткань бедна известковыми солями и организм вследствие этого не в состоянии оказать достаточного противодействия брожению кислот и разрушительному действию бактерий (например, при рахите, чуме и анемиях).

Наиболее характерным клиническим симптомом кариеса является образование одного или нескольких незаживающих свищей, из которых выделяется гнойный экссудат. Он имеет нередко специфический кариозный запах. При влажном кариесе гной жидкий, грязного серо-коричневого цвета вследствие примеси разложившейся крови из распадающихся грануляций. Если имеется сухой кариес, то выделяется густой желтовато-белый гной и в меньшем количестве.

При введении зонда в свищ обнаруживают костную язву: зонд наталкивается на кость с шероховатой, как бы изъеденной поверхностью. Если нанести короткие легкие удары концом зонда в том месте, на котором он остановился, то по силе сопротивления и звуку можно легко убедиться в обнажении и характере поражения кости. Болезненность при пальпации и зондировании выражена в различной степени. Она отсутствует в хронических случаях и, наоборот, резко выражена, если кариозный процесс сопровождается острым периоститом.

Изменения в общем состоянии животного зависят от локализации, давности кариозного процесса и характера основного заболевания. Например, кариес затылочной кости наиболее опасен, так как при глубоком поражении кости инфекция может проникнуть в полость черепа и вызвать смерть животного от менингита.

Лечение. Необходимо обнажить кариозный участок кости и создать условия для стока гноя. Выскабливание язвы острой ложкой влечет вскрытие гаверсовых каналов и вторичную, более опасную, инфекцию. При кариесе, осложненном некрозом кости, производят резекцию со всеми асептическими предосторожностями. При асептических кариозных процессах (в суставах) предоставляют животному полный покой в течение 1—2 месяцев, а также назначают витамины и кальций, чтобы ускорить анкилозирование сустава. Кариозные зубы, если возможно, пломбируют. Если кариес зуба осложняется воспалением пульпы зуба или периодонтитом (Caries complicate), экстрагируют зуб.

ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ

Fracturae ossium

Переломом, или фрактурой (от латинского слова fragero — разбивать), называют частичное или полное нарушение целости кости, сопровождающееся повреждением мягких тканей.