ФАСЦИКУЛЯРНЫЙ КООРДИНАТОРНЫЙ МИОПАТОЗ

Он характеризуется нарушением координации сокращений отдельных пучков внутри мышцы, а также мышцы в целом.

Клинические признаки. Характерной особенностью этой болезни является постепенное развитие аритмичных, отрывистых и неловких движений, общая слабость, быстрое образование выпота в суставах (путовых, берцовотаранных) и сухожильных влагалищах (Н. М. Титов), частые рецидивы, понижение работоспособности больного животного. При исследовании пораженных мускулов обнаруживают спазм мышечных пучков в ответ на нормальное их раздражение давлением пальца. Спазм мышечных пучков возникает вследствие патологического состояния нервных окончаний, место спазма представляется па ощупь в виде округлого плотного образования. Этот симптом является постоянным. Его можно обнаружить в области перехода пораженной мышцы в сухожилие и других ее участках. При скользящей пальпации находят в пораженном мускуле плотные участки. Мускул становится волнистым или бугристым на ощупь и давление на него пальцем вызывает болевую реакцию.

Уплотненные участки образуются вследствие спазма более крупных мышечных пучков или какой-нибудь части мускула и носят название мышечных гипертонусов. У лошадей они особенно часто встречаются при фасцикулярном координаторам миопатозе плечо-головной, дельтовидной и средней ягодичной мышцы (Ю. Н. Давыдов). При хронических процессах находят в толще пальпируемой мышцы круглые или продолгова­тые очень плотные образования, так называемые миогелозы, которые возникают в резуль­тате изменений коллоидов белков мышечной плазмы, перехода их в состояние геля, и служат источником постоянных функциональных расстройств, усиливающейся хромоты.

Прогноз благоприятный или сомнительный, что зависит от причины, вызвавшей заболевание, давности процесса и характера суставных изменений.

Лечение. Устранение причины заболевания; массаж; тепловые процедуры — вапоризация, припарки, тепловлажные укутывания, лампы соллюкс, Минина, внутримышечная инъекция от 150 до 200 мл 0,25°/0-ного раствора новокаина (Титов), лучше с добавлением 5—8 капель адреналина 1 : 1 000.

Адреналин действует тонизирующе на мышцы и оказывает регулирующее влияние на тонус симпатической нервной системы (Завьялов). При наличии выпота в суставах целесообразно тугое бинтование.

МИОФАСЦИКУЛИТ

Координаторный фасцикулярный миопатоз с последующим развитием в пораженных мускулах воспалительных изменений носит название миофасцикулита. Он наблюдается чаще всего при мыте, бруцеллезе, плевропневмонии, инфекционной анемии и туберкулезе (Титов и др.) и характеризуется воспалительными изменениями межмышечной соединительной ткани, сухожильных влагалищ и суставов, развивающимися на фоне координаторного фасцикулярного миопатоза. Клиника миофасцикулитов у животных нуждается в разработке.

АТРОФИЯ МУСКУЛОВ

Уменьшение в объеме мускулов является симптомом различных патологических состояний. Различают простую и дегенеративную, ограниченную и общую атрофии мускулов.

Простая мышечная атрофия характеризуется уменьшением в объеме мышечного брюшка без структурных изменений его. Мышечные волокна становятся тоньше, но сохраняют свое строение и характерную поперечную полосатость. Если атрофия мускулов сопровождается перерождением мышечных клеток, потерей поперечной исчерченности и заменой их соединительной или жировой тканью, то говорят о дегенеративной атрофии (Atrophia ex degeneratione).

Атрофию группы мускулов называют ограниченной, в отличие от общей атрофии, когда поражаются почти все мышцы туловища и конечностей. Такая атрофия развивается в результате хронических интоксикаций, раневого истощения и различных инфекционных заболеваний (инфекционной анемии, туберкулеза и пр.).

По этиологическим признакам различаются следующие мышечные атрофии:

1.Функциональная, или атрофия от бездеятельности (Atrophia ex inactivitatione). Она встречается часто на конечностях при хронических заболеваниях суставов, костей, сухожилий и сухожильных влагалищ, сопровождающихся длительным ограничением движений или неподвижностью (гипсовая повязка, анкилоз) поврежденной конечности. У лошадей функциональная атрофия мускулов наблюдается чаще всего при обезображивающем остеотарзите (шпате), оссифицирующем периартрите венечного сустава, после заживления переломов и при деформирующем артрите челюстного сустава.

2. Травматическая атрофия мускулов (Atrophia musculorum traumatica). Она является результатом непосредственного повреждения мускулов при чрезмерном напряжении, сильном растяжении их во время тяжелой работы или вынужденного положения животного во время операции. Например, длительная фиксация лошади в спинном положении без применения наркоза иногда вызывает у животного атрофию мускулов спины и крупа.

3. Нейропатическая атрофия мускулов (Atrophia musculornm neurotrophica). Она развивается при заболеваниях центральной и периферической нервной системы — ушибах и ранениях, разрывах и воспалениях, пахименингитах, а также при инфекционных заболеваниях. Соответственно месту первичного поражения нервной системы нейропатическую атрофию мышц делят на периферическую, спинальную и церебральную. У лошадей чаще всего наблюдается периферическая невропатическая атрофия, обусловленная поражением смешанных, по преимуществу моторных, нервов — надлопаточного, бедренного, лучевого, запирательного на конечностях, лицевого нерва в области головы.

Рис. 64.Атрофия массетера у лошади

К числу нейропатических атрофии относится также атрофия расширителей гортани вследствие паралича возвратного нерва при отравлении полевой чиной, а также в случаях, когда этот нерв сдавливается дивертикулом пищевода, аневризмой и т. п. Нейропатическая атрофия мускулов является дегенеративной.

4. Ишемическая атрофия мускулов (Atrophia musculoruni ischaemica). Она может быть вызвана длительным сдавливанием мышц (например, узким хомутом), тромбозом крупных сосудистых магистралей или их ветвей.

Патогенез. В основе патогенеза атрофии мускулов лежит нарушение нормальной циркуляции крови и лимфы, процессов ассимиляции и обмена. В одних случаях мышечные клетки могут воспринимать питательный материал, но он не доставляется им в достаточном количество вследствие вынужденного покоя или повреждения путей кровоснабжения, а в других случаях (например, при дегенеративной нейропатической атрофии) мышечные клетки не могут ассимилировать питательный материал, доставляемый кровью, вследствие нарушения функциональной связи между нервной системой и мускулами и, следовательно, нормальной передачи нервных импульсов к мускулам, выпадения трофического влияния нервных центров и отчасти вазомоторных расстройств (Никифоров, Абрикосов). Уменьшение объема мускулов всегда сопровождается глубокими нарушениями процессов обмена веществ с последующим развитием дегенеративных изменений.

Быстрое развитие атрофии мускулов при гнойных артритах возникает рефлекторно. Полагают, что раздражение нервных окончаний синовиальной оболочки поврежденного сустава токсическими продуктами жизнедеятельности микробов и распада тканевого белка передается по чувствительным путям на клетки передних рогов спинного мозга и, следовательно, на спинномозговые центры мышечных нервов, откуда возбуждение переходит по эффекторному нерву в центробежном направлении на периферию к соответствующим мускулам. Клинические наблюдения показали, что больше всего атрофируются разгибатели. Атрофические изменения обычно наступают через 8—14 дней.

Клинические признаки. Распознавание атрофии мускулов не вызывает затруднений. В большинстве случаев легко можно обнаружить изменение контуров, рельефа соответствующей части тела вследствие уменьшения объема атрофированных мускулов и характерную хромоту, связанную с нарушением или выпадением функции. В зависимости от физиологической роли атрофированных мускулов и основного заболевания, функциональные расстройства различны.

Нейропатические атрофии мускулов обычно сопровождаются симптомами периферического пареза или паралича и уменьшением объема тех мускулов, которые получают иннервацию от поврежденного нерва. Например, при .параличе надлопаточного нерва атрофируются заостный и предостный мускулы; при параличе запирательного нерва—аддукторы; тройничного нерва—массетер; лицевого нерва — мускулы щеки, губ, верхнего века и уха; лучевого нерва — разгибатели пальца и локтевой мускул и т. д. Атрофия мускулов особенно хорошо заметна при сравнении с той же областью противоположной здоровой стороны. Посредством измерительной ленты по окружности можно установить в некоторых случаях и степень атрофии.

Потеря нормальной конфигурации мышечного брюшка, изменение мышечного тонуса, выражающееся потерей эластичности мышцы, ее дряблостью, уменьшенный объем атрофированных мускулов, несколько большая их плотность, отсутствие защитной реакции при пальпации пораженных мускулов и, наконец, рельефность костных бугров на фоне атрофированных мускулов дают возможность избежать диагностических ошибок. Чем лучше упитанность животного и интенсивнее хромота, тем раньше можно обнаружить атрофию.

Гораздо труднее отличить посредством клинических методов исследования простую атрофию мускулов от дегенеративной. В этих случаях прибегают к электродиагностике. Потеря механической и гальванической возбудимости исследуемой мышцы указывает на полное исчезновение мышечной ткани и замену ее фиброзной.

Прогноз зависит от основного заболевания, характера и давности атрофического процесса. При невропатических атрофиях, сопровождающихся синдромом полного перерыва проводимости нерва, прогноз плохой. Если повреждение нерва было частичным, то предсказание должно быть осторожным или сомнительным. Все нейропатические атрофии цереброспинального происхождения неизлечимы. Функциональные атрофии обычно заканчиваются восстановлением утраченных функций атрофированными мускулами после устранения основного заболевания.

Лечение. Необходимо прежде всего устранить причину. Основным методом лечения атрофированных мускулов является массаж, пассивные движения, ранняя проводка и дозированная работа. Кроме того, применяют раздражающие линименты. Rp.: Acidi salicylic! 15,0; Liquoris Ammonii caustici 150,0; Methyli salicylic! 25,0; Olei " Hyoscyami, Olei Lini aa 100,0. M. f. linimentum. D. S. Наружное.

Подкожно вводят вератрин или стрихнин.

Показаны также витамин Е (токоферол): собаке 0,001—0,002, крупному рогатому скоту 0,01—0,03, лошади 0,005—0,01; прозерин (простигмин): лошади 0,03—0,05, крупному рогатому скоту 0,02—0,06 (И. Е. Мозгов), монокальциевая соль аденозинтрифосфорной кислоты.

Корм, лишенный токоферола, вызывает у животных алиментарную мышечную дистрофию.

Отсутствие витамина Е в организме нарушает регулирующую функцию центральной нервной системы и тем самым ослабляет работоспособность мышц. У молодых животных мышечная дистрофия развивается быстрее, так как они более чувствительны к дефициту витамина Е. Аденозинтрифосфорная кислота является постоянной составной частью тканей и органов. Ее особенно много содержат скелетные мышцы. При мышечных атрофиях содержание аденилтрифосфорной кислоты снижается, а при систематическом введении ее увеличивается.