Определение понятия и общая характеристика
Один из важнейших элементов гомеостаза высших животных и человека – кислородный гомеостаз. Сущность его заключается в создании и поддержании эволюционно закрепленного оптимального уровня напряжения кислорода в структурах, обеспечивающих освобождение энергии и ее утилизацию. Кислородный гомеостаз создается и поддерживается деятельностью системы обеспечения организма кислородом, включающей внешнее дыхание, кровообращение, кровь, тканевое дыхание, нейрогуморальные регуляторные механизмы.
В нормальных условиях эффективность биологического окисления, соответствует функциональной активности органов и тканей. При нарушении этого соответствия возникает состояние энергетического дефицита, приводящее к разнообразным нарушениям вплоть до гибели ткани. Недостаточное энергетическое обеспечение процессов жизнедеятельности и лежит в основе состояния, называемого гипоксией.
Гипоксия(кислородное голодание, кислородная недостаточность) –типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов. Термин «гипоксия» происходит от греч. слова hypo – мало, ниже и латинского oxigenium – кислород, О2. Гипоксия является патогенетической основой разнообразных патологических состояний и заболеваний. При любом патологическом процессе присутствуют явления гипоксии. В конце любой смертельной болезни, независимо от ее причин, наступает острая гипоксия. Умирание организма всегда сопровождается тотальной гипоксией с развитием гипоксического некробиоза и гибелью клеток.
Общая этиология
В зависимости от причин и механизма развития различают следующие виды гипоксий: экзогенные – гипоксическую (гипо- и нормобарическую) и гипероксическую (гипер- и нормобарическую) и эндогенные – дыхательную (респираторную); циркуляторную (ишемическую и застойную); гемическую (анемическую и как следствие инактивации гемоглобина); тканевую (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования); перегрузочную («гипоксия нагрузки»); субстратную (при дефиците субстратов); смешанную.
Различают также гипоксии:
- по течению – молниеносную (длится несколько десятков секунд); острую (десятки минут); подострую (часы, десятки часов); хроническую (недели, месяцы, годы);
- по распространенности – общую и регионарную;
- по степени тяжести – легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).
Экзогенные гипоксиивозникают при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кислорода и (или) общего барометрического давления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом.
Гипобарическая форма гипоксической гипоксии развивается при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы. Имеет место при подъеме в горы (горная болезнь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков). Основными факторами, вызывающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; 2) понижение атмосферного давления (декомпрессия или дизбаризм).
Нормобарическая форма возникает в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормальное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено. Возникает главным образом в производственных условиях (работа в шахтах, неполадках в системе кислородного обеспечения кабины летательного аппарата, на подводных лодках, имеет место также при нахождении в помещениях малого объема в случае большой скученности людей).
Гипербарическая гипероксическая гипоксия возникает в условиях избытка кислорода ("голод среди изобилия"). "Лишний" кислород не потребляется в энергетических и пластических целях; угнетает процессы биологического окисления; подавляет тканевое дыхание; является источником свободных радикалов, стимулирующих ПОЛ; вызывает накопление токсических продуктов, а также повреждение легочного эпителия, некардиогенный отек легких, снижение потребления кислорода и, в конечном счете, – нарушение обмена веществ, возникновение судорог, коматозное состояние (осложнения при гипербарической оксигенации).
Нормобарическая гипероксическая гипоксия развивается как осложнение при кислородной терапии, если длительно используются высокие концентрации кислорода, особенно у пожилых людей, поскольку у них с возрастом падает активность антиоксидантной системы.
Дыхательная гипоксия развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, с затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо-, гидро-, гемоторакс; воспаление, эмфизема легких, саркоидоз, асбестоз легких; механические препятствия для поступления воздуха и др.).
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Важнейшим показателем и патогенетической основой ее развития является уменьшение МОК. Причинами могут быть расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегрузка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца); гиповолемии (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу); нарушения сосудистого тонуса, микроциркуляции, повышение вязкости крови и др.
Гемическая гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причины: анемия, гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород, качественные изменения гемоглобина: образование карбоксигемоглобина (отравление окисью углерода), метгемоглобинобразование (действие нитратов, нитритов, некоторых токсинов, ряда лекарственных веществ – фенацетина, антипирина и др.), генетически обусловленные аномалии гемоглобина (серповидноклеточная анемия, талассемия).
Тканевая гипоксия бывает первичной и вторичной.
К первичной тканевой (целлюлярной) гипоксии относят состояния, при которых имеет место первичное поражение аппарата клеточного дыхания. Основными патогенетическими факторами являются: снижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ (действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), активация процессов ПОЛ, ведущая к дестабилизации и декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ИИ, дефицит естественных антиоксидантов – рутина, аскорбиновой кислоты, глютатиона, каталазы и др.); разобщение процессов окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканями может возрастать, но значительная часть энергии рассеивается в виде тепла и, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребности тканей; в результате возникает относительная недостаточность биологического окисления и ткани оказываются в состоянии гипоксии.
Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксий.
Перегрузочная гипоксия возникает при напряженной деятельности органа или ткани, когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказываются недостаточными для обеспечения резко увеличенной потребности в кислороде. Так, чрезмерная мышечная работа вызывает гипоксию других тканей, развитие общей гипоксии. При перегрузке сердца развивается относительная коронарная недостаточность, локальная гипоксия сердца, вторичная общая циркуляторная гипоксия.
Субстратная гипоксия развивается в тех случаях, когда при адекватной доставке кислорода к органам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев такая гипоксия обусловлена дефицитом в клетках глюкозы (при расстройствах углеводного обмена – СД и др.) или других субстратов (ЖК в миокарде), а также тяжелым голоданием.
Смешанная гипоксия – сочетание различных типов гипоксий. Гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки к ним кислорода и его утилизации. Сочетания различных типов гипоксии возможно, в частности, при шоке, заболеваниях сердца, коматозных состояниях и др.
Минимальное напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим. Для артериальной крови оно соответствует 27-33 мм рт.ст., для венозной – 19 мм рт.ст. Характеристика изменения газового состава крови при различных видах гипоксий приведена в таблице 14.
Общий патогенез
Чувствительность тканей к гипоксии определяется интенсивностью обмена веществ (потребностью тканей в кислороде); мощностью гликолитической системы (способностью вырабатывать энергию без участия кислорода); запасами энергии в виде макроэргических соединений; обеспеченностью субстратами; потенциальной возможностью генетического аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции. Например, кости, хрящ, сухожилия мало чувствительны к гипоксии и могут сохранять жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом; скелетные мышцы - 2 ч; миокард - 20-40 мин (также печень и почки). Наиболее чувствительна к кислородному голоданию нервная система. При полном прекращении снабжения кислородом признаки нарушения в коре головного мозга обнаруживаются через 2,5-3 мин, а через 6-8 мин наступает массовая гибель клеток коры головного мозга.
Таблица 14
Характеристика некоторых видов гипоксии
Вид гипоксии | Изменения газового состава крови |
Гипоксическая | Снижение рО2 в альвеолярном воздухе и PaО2 (гипоксемия); активация дыхательного центра; усиленное выделение СО2 и снижение PaСО2 (гипокапния); последующее снижение возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров. |
Гипероксическая | Увеличение PaО2; снижение скорости транспорта О2 и скорости потребления О2 тканями |
Дыхательная | Снижение PaО2 (гипоксемия); повышение PaСО2 (гиперкапния) |
Циркуляторная | Нормальное PaО2; снижение объемной скорости кровотока, вследствие чего уменьшается доставка О2 к тканям; рО2 в венозной крови понижено, так как ткани усиленно извлекают О2 из медленно протекающей крови, высокая артериовенозная разница по О2 |
Гемическая | Снижение содержания О2 в артериальной и венозной крови (при анемиях); уменьшение артериовенозной разницы по О2 – при образовании патологических форм гемоглобина |
Тканевая | Нормальное PaО2, повышенное PvО2; уменьшение артериовенозной разницы по О2 |
Перегрузочная | Потребность тканей в О2 больше, чем поступление; формирование кислородного долга; снижение PvО2 и повышение PvСО2 |
Субстратная | Увеличение PvО2, уменьшение артериовенозной разницы по O2 |
Расстройства функций организма особенно ярко проявляются при острой гипобарической гипоксической гипоксии. Первые признаки кислородного голодания возникают со стороны ВНД. Они связаны с нарушениями процессов внутреннего торможения. Наблюдаются расстройства сложных аналитико-синтетических функций, возбуждение ЦНС, эйфория, напоминающая легкое алкогольное опьянение; появляется ощущение самодовольства и собственной силы, человек становится веселым, поет или кричит; могут быть эмоциональные расстройства; затем развиваются расстройства почерка, пропуски букв, притупление и потеря самокритики, способности реально оценивать события; могут совершаться необдуманные поступки. Через некоторое время первоначальное возбуждение сменяется депрессией, угрюмостью, сварливостью, даже драчливостью или опасными приступами раздражительности.
Уже на ранних стадиях отмечаются расстройства координации движений (вначале сложных, а затем и простых). Даже умеренная гипоксия сопровождается замедлением принятия решений в сложных ситуациях и удлинением скрытого периода реакции, что наряду с расстройством координации может стать причиной аварий и несчастных случаев в производственных условиях.
С нарастанием острой гипоксии вслед за активацией процесса дыхания нарушаются ритм и равномерность амплитуды дыхательных движений; редкие, короткие дыхательные экскурсии постепенно ослабевают до полного прекращения дыхания. Возникает тахикардия, усиливающаяся параллельно с ослаблением деятельности сердца, затем появляются нитевидный пульс, фибрилляция предсердий и желудочков. Постепенно снижается систолическое давление. Нарушаются пищеварение и функции почек. Снижается температура тела. Возможны судороги, потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.
Универсальным (хотя и неспецифическим) признаком гипоксического повреждения клеток и тканей служит повышение пассивной проницаемости биологических мембран, их дезорганизация. Это ведет к выходу ферментов в межтканевую жидкость и кровь, вызывая тем самым нарушения обмена веществ и вторичную гипоксическую альтерацию тканей.
Изменения в углеводном и энергетическом обмене приводят к дефициту макроэргов, уменьшению содержания АТФ в клетках, усилению процесса гликолиза, снижению содержания гликогена в печени, угнетению процессов его ресинтеза. В результате в организме повышается содержание молочной и других органических кислот, в крови - массивные количества недоокисленных продуктов распада. Развивается метаболический ацидоз. Недостаточность окислительных процессов приводит к нарушению обмена липидов и белков. Кроме того, снижается концентрация в крови основных аминокислот, возрастает содержание в тканях аммиака, возникает отрицательный азотистый баланс, развивается гиперкетонемия, резко активизируются процессы ПОЛ. Вследствие нарушения обменных процессов возникают структурно-функциональные изменения, повреждаются клетки, а в последующем развивается гипоксический и свободнорадикальный некробиоз, гибнут клетки, в первую очередь нейроны. Описанные изменения характерны для острой и подострой гипоксии.
При длительной недостаточности кровообращения, дыхания, болезнях крови и др. возникает хроническая некомпенсированная гипоксия, характеризующаяся стойким нарушением окислительных процессов в тканях, общим дискомфортом, понижением работоспособности, одышкой, болями в сердце, головными болями, головокружением. В различных органах развиваются морфологические изменения: обратимые (жировое перерождение в поперечнополосатых мышцах, миокарде, гепатоцитах) или необратимые (очаговые кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг, дегенеративные изменения в ЦНС и др.).
Дата добавления: 2021-12-14; просмотров: 284;