Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в патогенезе воспаления

Воспалительная реакция организма появилась на ранних этапах эволюционного развития и в дальнейшем совершенствовалась по мере его усложнения с развитием нервной и эндокринной систем. Исследования показывают, что воспалительная реакция с наличием всех признаков воспаления устанавливается на 4-5 месяце внутриутробной жизни человека.

Влияние нервной системы на воспалительный процесс подтверждается многочисленными опытами, а также клиническими наблюдениями. Известно, что при нарушении периферической инервации воспаление приобретает вялый, затяжной характер. Например, трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно. Повреждение области серого бугра мозга приводит к воспалительным изменениям кожи и слизистой оболочки, что объясняется изменением трофики тканей, а вместе с этим снижением их устойчивости к действию повреждающих агентов (А.Д. Сперанский).

На характер воспаления могут влиять как нервные, так и гуморальные факторы. Очень большое значение для воспалительной реакции имеют некоторые гормоны ГГНС, главным образом, гормоны коры надпочечников и гипофиза, что убедительно показано в эксперименте и в клинике. Установлено, что СТГ гипофиза и альдостерон способны повысить воспалительный «потенциал» организма, т.е. усилить воспаление, хотя сами по себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон), повышая проницаемость стенки сосудов, увеличивая экссудацию и изменяя электролитный состав тканей, оказывают провоспалительное действие. Наряду с этим ГК (гидрокортизон и др.), АКТГ, не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие. ГК, задерживая развитие самых ранних признаков воспаления (гиперемию, экссудацию, эмиграцию клеток), препятствуют возникновению отека. Этим свойством ГК широко пользуются в практической медицине. Такое действие ГК объясняется тем, что они уменьшают число тканевых базофилов, снижают активность гистидиндекарбоксилазы и одновременно увеличивают активность гистаминазы – фермента, разрушающего гистамин. В последнее время установлено, что ГК индуцируют синтез специфических белков (липомодулин, макрокортин), которые действуют как ингибиторы фосфолипазы A₂, т.е. блокируют процесс образования производных арахидоновой кислоты (ПГ и ЛТ). Кроме того, замечено, что воспаление интенсивнее протекает при гипертиреозе и отличается вялостью течения при микседеме.

Между выраженностью основных процессов воспаления и силой раздражителя имеется определенная зависимость: с повышением агрессивности флогогенного фактора усиливается и ответ. Однако, известно, что такая взаимосвязь наблюдается далеко не всегда. Один и тот же раздражитель у разных людей может вызывать совершенно разную реакцию. Например, у некоторых детей, заразившихся дифтерией из одного и того же источника, одни погибают от тяжелой интоксикации, а у других болезнь проявляется сравнительно слабыми воспалительными изменениями. Поэтому возникло представление о том, что воспаление зависит не только от природы этиологического фактора, состояния нервной и эндокринной систем, но и от реактивности организма. Если реакция организма не выходит за пределы наблюдаемой наиболее часто, то такое воспаление называют нормергическим. Если воспалительный агент вызывает лишь слабую затяжную реакцию с преобладанием альтерации, то воспаление является гипоергическим. Это наблюдается, например, при голодании. Однако в некоторых случаях воспаление протекает настолько бурно, что возникает несоответствие между силой раздражителя и ответной реакции (местной и общей) организма. Такое воспаление называют гиперергическим. Его особенность заключается в том, что оно развивается на иммунной (аллергической) основе.