Изменения на системном уровне

Изменяется внешний вид, структура органов и тканей, организма в целом (табл. 4).

Таблица 4

Изменения в процессе старения в различных системах организма

Старение и болезни

Основные виды патологии пожилого и старческого возраста, их анатомические предпосылки. Наука, изучающая болезни людей пожилого возраста, составная часть геронтологии – гериатрия.

Принято различать бессимптомные возрастные изменения, недомогания, не дающие клинических проявлений, часто наблюдающиеся у практически здоровых пожилых и старых людей и болезни этого возраста, имеющие хроническое течение, иногда с осложнениями. Процесс «накопления» хронических заболеваний начинается в возрасте 40-49 лет.

Недуги в старости – закономерное явление, в принципе, мало зависимое от внешней среды. Внешняя среда может быть толчком, поводом; она может отяжелять недуги, делать их более ранними или поздними, но она не может их устранить. К ним относятся: ослабление зрения, слуха, памяти, быстрая утомляемость. Неотделимы от старости старческая катаракта, остеоартроз, гипертрофия простаты, старческое слабоумие и др.

Возрастные изменения порождают симптомы болезни, особенно под воздействием стресса или острого заболевания. Так, изменения функций головного мозга вследствие нейрогенного апоптоза, нарушения холинергических процессов в ЦНС приводят к развитию психических болезней, свойственных только этому периоду, – старческому слабоумию, болезни Альцгеймера и др. Болезнь Альцгеймера – заболевание, характеризующееся распадом высших корковых функций, нарушением речи, памяти, расстройством ориентировки в пространстве при сохранении осознания своей психической несостоятельности.

Ускоренное нарушение обмена моноаминов в черной субстанции мозга ведет к развитию паркинсонизма, характеризующегося повышением тонуса мышц; избыточными дрожательными непроизвольными движениями (гиперкинезами); сокращениями мышц лица, туловища, конечностей и др.; общей замедленностью движений (брадикинезией).

Склероз коронарных артерий, ослабление контроля за их тонусом со стороны нервной системы, повышение чувствительности сосудов к вазопрессину, извращенные реакции на катехоламины способствуют развитию ишемической болезни сердца; срывы гипоталамических механизмов регуляции, ослабление рефлексов механорецепторов сосудов, рост концентрации вазопрессина в крови и повышение чувствительности к нему сосудов, а также снижение почечного кровотока ведут к артериальной гипертензии. Значительная потеря кардиомиоцитов в результате апоптоза, а также снижение интенсивности энергетических процессов и сократительной способности миокарда обусловливают развитие СН.

К СД предрасполагают уменьшение активности β-клеток поджелудочной железы, их деструкция, появление в крови ингибиторов инсулина, снижение толерантности организма к глюкозе.

Важную роль в развитии аутоиммунных, инфекционных, злокачественных заболеваний играет повышение чувствительности полиморфноядерных гранулоцитов к апоптической гибели. Активация апоптоза хондроцитов в суставных хрящах и межпозвоночных дисках увеличивает риск возрастной дегенерации хряща. Возрастзависимый апоптоз клеток внутреннего уха может являться причиной нарушения слуха и равновесия. Один из факторов снижения плодовитости – апоптоз ооцитов. Активация аутоиммунных процессов обусловливает развитие недостаточности функции щитовидной железы. Возрастные изменения регулирования генома, сдвиги в рецепции клетки и ее гормональной регуляции способствуют малигнизации клеток и т.д.

Патология, возникающая в старости, концентрируется, главным образом, в центральных органах – в мозгу, сердце, легких. Причины смерти пожилых людей связаны чаще с заболеваниями этих органов, обеспечивающих компенсацию и приспособление в любые периоды жизни, тем более в периоде инволюции. Нарастающие расстройства регуляций жизненно важных функций (соматических, психических и др.) характеризуют специфический недуг старости – маразм (одряхление).