СВОЙСТВА НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ

Рассматриваемые ниже свойства нервных центров объясняются некоторыми особенностями распространения возбуждения в ЦНС, особыми свойствами химических синапсов и свойствами мембран нервных клеток. Основными свойствами нервных цен­тров являются следующие.

А. Фоновая активность нервных центров (тонус) объясняется следующим:

• спонтанной активностью нейронов ЦНС;

• гуморальным влиянием циркулирующих в крови биологиче­ски активных веществ (метаболиты, гормоны, медиаторы и др.), влияющих на возбудимость нейронов;

• афферентной импульсацией от различных рефлексогенных зон;

• суммацией миниатюрных потенциалов, возникающих в ре­зультате спонтанного выделения квантов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах;

• циркуляцией возбуждения в ЦНС.

Значение фоновой активности нервных центров заключается в обеспечении некоторого исходного уровня деятельного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может возрастать или сни­жаться в зависимости от колебаний суммарной активности ней­ронов нервного центра-регулятора.

Б. Трансформация ритма возбуждения - это изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе, относи­тельно числа импульсов, поступающих на вход данного центра. Трансформация ритма возбуждения возможна как в сторону уве­личения, так и в сторону уменьшения. Увеличению числа импуль­сов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют иррадиация процесса возбуждения (см. раздел 4.6) и последействие. Уменьшение числа импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет процессов пре- и постсинаптического торможения, а также избыточным потоком афферентных импульсов. При большом потоке афферентных влияний, когда уже все нейроны центра или нейронного пула воз­буждены, дальнейшее увеличение афферентных входов не увели­чивает число возбужденных нейронов.

В. Инерционность- сравнительно медленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульсов и медленное исчезновение возбуждения ней­ронов центра после прекращения входной импульсации. Инер­ционность центров связана с суммацией возбуждения и после­действием.

I.Явление суммации возбуждения в ЦНС открыл И.М.Се­ченов (1868) в опыте на лягушке: раздражение конечности лягушки слабыми редкими импульсами не вызывает реакции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождайся от­ветной реакцией - лягушка совершает прыжок. Различают вре­менную (последовательную) суммацию и пространственную суммацию (рис. 4.6).

Временная сум мац и я. На рис. 4.6 слева показана схема для экспериментального тестирования эффектов, вызываемых в нейроне ритмической стимуляцией аксона. Запись вверху позво­ляет видеть, что если ВПСП быстро следуют друг за другом, то они суммируются благодаря своему относительно медленному временному ходу (несколько миллисекунд), достигая в конце кон­цов порогового уровня. Временная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыдущего импульса еще продолжается, когда приходит следуюший импульс. Поэтому данный вид суммации называют также последовательной суммацией. Она играет важ­ную физиологическую роль, потому что мнол-ге нейронные про­цессы имеют ритмический характер и, таким образом, могут сум­мироваться, давая начало надпороговому возбуждению в нейрон­ных объединениях нервных центров.

Пространственная суммация (см. рис. 4.6, б). Раз­дельная стимуляция каждого из двух аксонов вызывает подпороговый ВПСП, тогда как при одновременной стимуляции обоих аксонов возникает ПД, что не может быть обеспечено одиночным ВПСП. Пространственная суммация связана с такой особенно­стью распространения возбуждения, как конвергенция.

2. Последействие - это продолжение возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по аф­ферентным нервным путям. Причинами последействия являются:

• длительное существование ВПСП, если ВПСП полисинапти-ческий и высокоамплитудный; в этом случае при одном ВПСП возникает несколько ПД;

• многократные появления следовой деполяризации, что свой­ственно нейронам ЦНС; если следовая деполяризация достигает Е«р, то возникает ПД;

• циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям (см. раздел 4.6).

Рис. 4.6. Суммация возбуждений в нейроне. а - временная суммация: один стимул (Т) и два стимула (ТТ) вызывают подпороговый ВПСП, три (ТТТ) последовательных стимула обеспечивают возникновение ПД; ((-пространственная суммация: раздельные одиночные раздражения вызывают подпороговые ВПСП, одновременные два раздражения вызывают ПД; 1, 2 - раздражающие электроды Первые две причины действуют недолго - десятки или сотни миллисекунд, третья причина - циркуляция возбуждения - мо­жет продолжаться минуты и даже часы. Таким образом, осо­бенность распространения возбуждения (его циркуляция) обеспечивает другое явление в ЦНС - последействие. Послед­нее играет важнейшую роль в процессах обучения - кратко­временной памяти.

Г. Большая чувствительность ЦНС к изменениям внутренней среды:например, к изменению содержания глюкозы в крови, га­зового состава крови, температуры, к вводимым с лечебной це­лью различным фармакологическим препаратам. В первую оче­редь реагируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны нейроны ЦНС к недостатку глюкозы и кислорода. При сниже­нии содержания глюкозы в 2 раза ниже нормы могут возникнуть судороги. Тяжелые последствия для ЦНС вызывает недостаток-кислорода в крови. Прекращение кровотока всего на 10 с при­водит к очевидным нарушениям функций мозга: человек теряет сознание. Если кровоток прекращается на 8-12 мин, то возни­кают необратимые нарушения деятельности мозга; погибают многие нейроны, в первую очередь корковые, что ведет к тяже­лым последствиям.

Д. Утомляемость нервных центровпродемонстрировал Н. Е. Введенский в опыте на препарате лягушки при многократ­ном рефлекторном вызове сокращения икроножной мышцы с по­мощью раздражения большеберцового (n. tibialis) и малоберцово­го (n. peroneus) нервов. В этом случае ритмическое раздражение одного нерва вызывает ритмическое сокращение мышцы, приво­дящее к ослаблению силы ее сокращения вплоть до полного от­сутствия сокращения. Переключение раздражения на другой нерв сразу же вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельству­ет о локализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлекторной дуги (рис. 4.7).

При этом развивается постсииаптическая депрессия(привы­кание, габитуация) - ослабление реакции центра на раздражения (афферентные импульсы), выражающееся в снижении постсинаптических потенциалов во время длительного раздражения или по­сле него. Это ослабление объясняется расходованием медиатора, накоплением метаболитов, закислением среды при длительном проведении возбуждения по одним и тем же нейронным цепям.

Е. Пластичность нервных центров- способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные проявления этого свойства следующие: посттетаническая потен-циация и депрессия, доминанта, образование временных связей, а в патологических случаях - частичная компенсация нарушен­ных функций.

1. Посттетаническая потенциация (синаптическое облегчение) - это улучшение проведения в синапсах после короткого раздраже­ния афферентных путей. Кратковременная активация увеличивает

амплитуду постсинаптических потенциалов. Облегчение наблюда­ется и во время раздражения (вначале); в этом случае феномен на­зывают тетанической потенциацией. Степень выраженности облег­чения возрастает с увеличением частоты импульсов; облегчение максимально, когда импульсы поступают с интервалом в несколько миллисекунд.

Рис. 4.7. Схема опыта Н.Е.Введенского, иллюстрирующего локализацию утомления в рефлекторной дуге. I - раздражение большеберцового нерва; 2 – раздражение малоберцового нерва; 3 - полусухожильная мышца лягушки; 4 – кривая сокращения полусухожилыюй мышцы Длительность посттетанической потенциации зависит от свойств синапса и характера раздражения. После одиночных сти­мулов она выражена слабо, после раздражающей серии потенциа­ция (облегчение) может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. По-видимому, главной причиной возникнове­ния синаптического облегчения является накопление Са2+ в пресинапти-

ческих окончаниях, поскольку Са²⁺, который входит в нервное окончание во время ПД, накапливается там, так как ион­ная помпа не успевает выводить его из нервного окончания. Со­ответственно увеличивается высвобождение медиатора при воз­никновении каждого импульса в нервном окончании, возрастает ВПСП. Кроме того, при частом использовании синапсов ускоря­ются синтез медиатора и мобилизация пузырьков медиатора; на­против, при редком использовании синапсов синтез медиаторов уменьшается - важнейшее свойство ЦНС. Поэтому фоновая ак­тивность нейронов способствует возникновению возбуждения в нервных центрах. Значение синаптического облегчения, по-видимому, заключается в том, что оно создает предпосылки улучшения процессов перера­ботки информации на нейронах нервных центров, что крайне важно, например, для обучения в ходе выработки условных реф­лексов. Повторное возникновение явлений облегчения в нервном центре может вызвать переход центра из обычного состояния в доминантное.

2. Если раздражение продолжается, то в химических синапсах может наступить депрессия, по-видимому, вследствие истощения медиатора.

3. Доминанта - господствующий очаг возбуждения в ЦПС, подчи­няющий себе функции других нервных центров. Явление доминанты открыл А.А.Ухтомский (1923) в опытах с раздражением двига­тельных зон большого мозга и наблюдением за возникающим сги­банием конечности животного. Как выяснилось, если раздражать корковую двигательную зону на фоне избыточного повышения воз­будимости другого нервного центра, то обычного сгибания конеч­ности не происходит. Вместо сгибания конечности раздражение двигательной зоны вызывает реакцию тех эффекторов, деятель­ность которых контролируется господствующим, т.е. доминирую­щим в данный момент в ЦНС, нервным центром.

В эксперименте доминанту можно получить многократной по­сылкой афферентных импульсов к определенному центру, гумо­ральными на него влияниями. Роль гормонов в образовании до­минантного очага возбуждения демонстрирует опыт на лягушке: весной у самца раздражение любого участка кожи вызывает не защитный рефлекс, а усиление обнимательного рефлекса. В усло­виях натурального поведения доминантное состояние нервных центров может быть вызвано метаболическими причинами.

Доминантный очагвозбуждения обладает рядом особых свойств,главными из которых являются следующие: инерционность, стой­кость, повышенная возбудимость, способность «притягивать» к себе иррадиирующие по ЦНС возбуждения, способность оказывать угнетающие влияния на центрыконкуренты и другие нервные цен­тры.

Значениедоминантного очага возбуждения в ЦНС заключа­ется в том, что на его базе формируется конкретная приспособи­тельная деятельность, ориентированная на достижение полезных результатов. Например, на базе доминантного состояния центра голода реализуется пищедобывательное поведение; на базе до­минантного состояния центра жажды запускается поведение, направленное на поиск воды. Успешное завершение данных по­веденческих актов в итоге устраняет физиологические причины доминантного состояния центров голода и жажды. Доминанта играет важную роль в координационной деятельности ЦНС (см. раздел 4.9), в запоминании и переработке информации.

4. Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра - результат проявления пластичности ЦНС. Хорошо известны клинические наблюдения, когда у больных по­сле кровоизлияний в вещество мозга повреждались центры регу­ляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее, со време­нем отмечалось, что парализованная конечность постепенно на­чинает вовлекаться в двигательную активность, при этом нор­мализуется тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция частично, а иногда и полностью восстанавливается за счет боль­шей активности сохранившихся нейронов и вовлечения в эту функцию других - «рассеянных» - нейронов в коре большого моз­га с подобными функциями. Этому способствуют регулярные пас­сивные и активные движения.

ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС

Торможение- это активный нервный процесс, результатом ко­торого является прекращение или ослабление возбуждения. Тор­можение вторично относительно процесса возбуждения, так как всегда возникает как следствие возбуждения.

Торможение в ЦНС открыл И.М.Сеченов(1863), В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый рас­твор серной кислоты. Было показано, что латентное время реф­лекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор пред­варительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И.М.Сеченова послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС. В частности, Ф.Гольц (1870) обнаружил про­явления торможения у спинальной лягушки. Он также исследовал латентное время рефлекса. Оказалось, что механическое раздра­жение кончиков пальцев одной конечности лягушки существенно удлиняет латентный период сгибательного рефлекса другой ко­нечности при погружении ее в раствор кислоты. Наличие специ­альных тормозных структур в продолговатом мозге доказал Х.Мегун (1944). В опытах на кошках при изучении разгибательного рефлекса он установил, что раздражение медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга тормозит рефлек­торную активность спинного мозга.

Тонкий анализ тормозных явлений в ЦНС позволил выделить две разновидности торможения: 1) постсинаптическое торможе­ние и 2) пресинаптическое торможение. 4.8.1. Постсинаптическое торможение

А. Этот вид торможения открыл Д.Экклс (1952) при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время со­кращения и расслабления мышцы в ходе реализации соответст­вующих рефлекторных актов. Оказалось, что при рефлекторном расслаблении мышц на мотонейронах регистрируется гиперполяри­зационный постсшшптический потенциал, уменьшающий возбуди­мость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполяри­зационный потенциал был назван тормозным постсинстттеским потенциалом (ТПСП; рис. 4.8).

У кошки ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП, что объясняется наличием на пути проведения возбуждения, за­пускающего ТПСП, одного дополнительного синапса. Амплитуда ТПСП 1-5 мВ. Он способен суммироваться, более мощный аффе­рентный залп вызывает возрастание амплитуды ТПСП Б. Механизм постсинаптического торможения. Возбудимость клетки от ТПСП (гиперполяризационного постсинаптического по­тенциала) уменьшается, потому что увеличивается пороговый по­тенциал (V), так как Екр (критический уровень деполяризации КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Ео) возрастает. ТПСП возникает под влиянием аминокислоты глицина. Глицин выделяется особыми тормозными клетками в синапсах, об­разуемых этими

клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на постсинаптическую мембрану, глицин увеличивает ее проницае­мость для С1- и в меньшей степени для К+. Оба иона движутся со­гласно концентрационным градиентам и вопреки электрическим градиентам: С1- в клетку, К+ из клетки, в результате развивается гиперполяризация. Ареактивность нейрона к возбуждающим им­пульсам является следствием ал­гебраической суммации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне ак-сонного холмика не происходит выведения мембранного потен­циала на критический уровень. Как известно, вышедший из клетки К⁺ транспортируется об­ратно в клетку Nа/К-помпой, что и поддерживает градиент его концентрации. По-видимому, и С1 транспортируется в этом случае из клетки специальной хлорной помпой, хотя обычно отмеча­ют, что градиент концентрации СЬ поддерживается отрицательным электрическим зарядом внутри клетки - С1 выталкивается отрица­тельным электрическим зарядом. Возникновение ТПСП обеспечи­вается входом С1^- в клетку. Это доказывает, что концентрационный градиент действует сильнее противоположно направленного элек­трического градиента. Отсутствие С1^--помпы привело бы к исчез­новению химического (концентрационного) градиента для С1 и нарушению процесса торможения. Но этого не происходит, что подтверждает подобное заключение. Кроме спинного мозга, гли-цинорецепторы обнаружены на нейронах ствола мозга. Как выяс­нилось, ТПСП могут возникать вследствие уменьшения проницае­мости мембраны для Ка⁺, что также сопровождается гиперполяри­зацией клеточной мембраны, особенно если проницаемость для К⁺ и С1 сохраняется прежней. Такого рода ТПСП были зарегистриро­ваны в нейронах симпатических ганглиев.

В. Разновидности постсинаптического торможения. Обычно вы­деляют возвратное, латеральное, параллельное и прямое (реципрокное) Постсинаптическое торможение. Имеются и другие вари­анты классификаций. Некоторые авторы называют только два торможения - возвратное и прямое, последнее трактуется по-разному. В реальной действительности вариантов торможения больше, они определяются множеством связей различных нейро­нов, в частности их кол.чатералей.

1. Возвратное постсшшптическое торможение — это такое тор­можение, когда тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. В этом случае развиваю­щееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было предшест­вующее возбуждение. Типичным примером возвратного постси­наптического торможения является торможение в мотонейронах спинного мозга. Как показано на рис. 4.9, 2, мотонейроны посыла­ют коЯлатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны кото­рых в свою очередь образуют синапсы на тех же мотонейронах, ко­торые возбуждают тормозную клетку Реншоу. Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу - в честь ученого, который ее открыл, а тормозные вставочные нейроны в этой цепи - клетка­ми Реншоу. Это торможение в центрах сгибателей и разгибателей обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе и беге. Сама клетка Реншоу возбуждается под влиянием ацетилхолина с помощью М-холинорецептора.

2. Подобную роль может играть и параллельное торможение, когда возбуждение блокирует само себя за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением (см. рис. 4.9, 1).

Рис. 4.9. Разновидности постсинаптического торможения. 1 - параллельное; 2 - возвратное; 3 - латеральное; 4 - прямое; нейроны; О—< возбуждающие, 0—< тормозные 3. Латеральное постсинаптическое торможение иллюстри-

рует рис. 4.9

3. Тормозные вставочные нейроны соединены таким обра­зом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Такого типа торможение называется латеральным потому, что образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отноше­нию к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение играет особенно важную роль в афферентных систе­мах. Латеральное торможение может образовать тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.

4. Примером прямого торможения может служить реципрокное торможение. Оно вызывает угнетение центра-антагониста. Например, при раздражении кожных рецепторов возникает за­щитный сгибательный рефлекс - центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае возбуждающие им­пульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу - к центру мышцы-антагониста - разгибателю, что предотвращает ее сокращение (см. рис. 4.9, 4). Если бы одновре­менно возбуждались центры мышц - сгибателей и разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможным.