Репарация. Заживление ран. Гиперплазия. Гипертрофия. Атрофия. Метаплазия. Дисплазия. Интраэпителиальная неоплазия

Регенераторные процессы.Восстановление поврежденной ткани (заживление) начинается обычно после унич­тожения патогенного фактора, но нередко, например, при хроническом воспалении, по ходу его течения. Процесс регенерации после воспаления (репарацию) трудно разграничить с третьей фазой воспаления — пролиферацией.

Регенерация — это процесс возмещения утраченных элементов клетками того же типа.

Рубцевание— это замещение дефекта вначале грануляционной, затем зрелой волокнистой (фиброзной, рубцовой) соединительной тканью.

Реституция (полная репарация) — тип репарации с полным восстановлением целостности и структуры ткани, возможный в органах и тканях, построенных из быстро пролиферирующих клеток, особенно после незначительного повреждения (кожа, слизистые оболочки и т.д.).

Субституция (неполная репарация) — тип репарации, при котором восстановление целостности ткани происходит с образованием рубца, развивается в тканях, построенных из стабильных и перманентных клеток, или после обширных повреждений (миокард).

Виды заживление ран: первичное и вторичное натяжения, заживление под струпом

Виды процессов адаптации и компенсации:гиперплазия, гипертрофия, атрофия, метаплазия, дисплазия.

Гиперплазия— это увеличение массы органа, ткани, клетки, клеточных и неклеточных струк­тур за счет увеличения числа составляющих их элементов. Она может быть гормональной, компенсаторной (рабочей), но также и патологической (дисгормональной).

Гипертрофия — это увеличение размеров органа, ткани, клетки, неклеточных структур за счет увеличения размеров составляющих их элементов.Гипертрофия и гиперплазия могут сочетаться. Виды гиперплазии и гипертрофии:физиологические, патологические: гормональные, компенсаторные, вакатные, викарные (заместительные), регенерационные (компенсаторные, истинные).

Атрофия — это уменьшение размеров структур (органа, ткани, клеток, внутриклеточных структур, неклеточных элементов) с постепенным замещением паренхимы соединительной или жировой тка­нью, снижением и/или прекращением функции, одна из форм адаптационных реак­ций. Виды атрофии: физиологическая, патологическая; общая, местная.

Метаплазия — это вариант нарушения дифференцировки клеток, стойкое превращение генетически родственных тканей из одной в другую в пределах одного гистиотипа.

Дисплазия — это нарушение дифференцировки клеток. Дисплазия (интраэпителиальная неоплазия) расценивается как облигатный (большая вероятность) предраковый процесс.

Перечень препаратов, изучаемых на занятии (отмечены значком: )

макропрепараты -гипертрофия сердца (гипертрофия миокарда) концентрическая и эксцентрическая, железистая гиперплазия эндометрия, крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, кисты головного мозга после ишемического инфаркта, гипертрофия стенки мочевого пузыря при доброкачественной гиперплазии предстательной железы, бурая атрофия печени, бурая атрофия миокарда, камни почек и гидронефроз;

микропрепараты–неизмененный миокард игипертрофия миокарда, неизменный миометрий и его гипертрофия при беременности, железистая гиперплазия эндометрия, грануляционная ткань, крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, бурая атрофия печени, бурая атрофия миокарда, гидронефроз, регенерация слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, метаплазия эпителия бронха, цервикальная интраэпителиальная неоплазия 3 (ЦИН 3) и инвазивный неороговевающий плоскоклеточный рак шейки матки,

электронограммы -гипертрофия миокарда (стадия компенсации), гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации).

Рис. 9-1. Макропрепараты (а, б).Концентрическая гипертрофия миокарда (стадия компенсации гипертрофии).Размеры и масса сердца увеличены, миокард плотно-эластической консистенции, на разрезе коричневато-красного цвета, утолщены стенки преимущественно левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц; полости левого желудочка и других отделов сердца не расширены. Гипертрофия преимущественно левого желудочка сердца характерна для артериальной гипертензии и определенных пороков сердца. См. также рис. 15-5.

Рис. 9-2. Макропрепараты (а, б).Эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации гипертрофии).Масса и размеры сердца увеличены, миокард дряблой консистенции, сердце «распластывается» на столе, его верхушка закруглена (миогенная дилатация). На разрезе миокард глинистого вида, утолщены стенки преимущественно левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц; полость левого желудочка расширена. Нередко можно увидеть признаки жировой дистрофии миокарда — поперечные желтые полоски под эндокардом левого желудочка («тигровое» сердце – см. рис. 2-14, 15-6).

а б

Рис. 9-3. Микропрепараты (а, б). Неизмененный миокард (а) и гипертрофия миокарда (б).По сравнению с неизмененным миокардом (а), кардиомиоциты и их ядра (б) увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована. Для определения стадии гипертрофии (компенсации или декомпенсации) необходима окраска суданом III на липиды, см. рис. 2-15; х 250.

Рис. 9-4. Электронограмма. Гипертрофия миокарда, стадия компенсации (концентрическая гипертрофия миокарда).Количество и размеры митохондрий (1) и миофибрилл увеличено, их структура сохранена(препарат В.С.Паукова из [1]).

Рис. 9-5. Электронограмма. Гипертрофия миокарда, стадия декомпенсации (эксцентрическая гипертрофия миокарда).Митохондрии (1) набухшие, их кристы разрушены, матрикс просветлен(препарат В.С.Паукова из [1]).

а б

Рис. 9-6. Микропрепараты (а, б). Неизмененный миометрий (а) и его гипертрофия при беременности (б).По сравнению с неизмененным миометрием (а), при беременности миоциты миометрия и их ядра (б) увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована и отечна. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.

Рис. 9-7. Макропрепарат. Железистая гиперплазия эндометрия.Гормональнозависимая гиперплазия желез и стромальных клеток эндометрия. Эндометрий резко утолщен, рыхлый, с кровоизлияниями, легко отторгается, в полости матки немного сгустков крови темного цвета. В миометрии – единичные мелкие округлые узлы лейомиом серовато-белого цвета.

а б

Рис. 9-8. Микропрепараты (а, б). Железистая гиперплазия эндометрия.Гормональнозависимая гиперплазия желез и стромальных клеток эндометрия. Эндометрий утолщен за счет гиперплазии желез и пролиферации клеток стромы. Количество желез увеличено, они извиты, некоторые имеют пилообразный, штопорообразный вид, кистозно расширены. Эпителий, образующий железы, как правило, относится к пролиферативному типу, и его вид не соответствует календарной дате месячного цикла;, а – х 200, б – х 400. См. также рис.27-43, 27-44.

Рис. 9-9. Макропрепараты (а, б). Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. Размеры и масса сердца увеличены, утолщены преимущественно стенки левого желудочка. Миокард красновато-коричневого цвета, эластической консистенции, полости сердца не расширены (рабочая, компенсаторная гипертрофия в стадии компенсации). В передней, боковой (а) и задней (б) стенках левого желудочка крупные рубцы плотной консистенции, серовато-белого цвета, неправильной формы, распространяются на всю толщу миокарда (препараты Н.О.Крюкова). См. также рис.15-37.

а б

Рис. 9-10. Микропрепараты (а, б). Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. В миокарде крупный рубец из зрелой соединительной ткани, неправильной формы, пикрофуксином по Ван Гизону коллагеновые волокна окрашиваются в красный цвет (б). По периферии рубца кардиомиоциты увеличены в размерах, их ядра крупные, гиперхромные (рабоча, компенсаторная гипертрофия); б – окраска пикрофуксином по ван Гизону, а – х 200, б – х 100. См. также рис. 15-38.

Рис. 9-11. Макропрепараты (а, б). Рубец после инфаркта селезенки.В селезенке грубые рубцы в виде углублений звездчатой или неправильной формы (стрелки), капсула над ними может быть утолщена и склерозирована, видны обрывки спаек (б). Селезенка, кроме того, с признаками цианотической индурации – увеличена, плотной консистенции, синюшная. См. также рис. 5-41.

а б

Рис. 9-12. Микропрепараты (а, б). Рубец после инфаркта селезенки.В ткани селезенки под утолщенной склерозированной капсулой крупный рубец из зрелой соединительной ткани с множеством полнокровных сосудов. Склероз и капилляризация прилежащей красной пульпы; а – х 60, б – х 120.

а б

Рис. 9-13. Макропрепараты (а – г). Рубцы после инфарктов почек.Множественные втянутые грубые рубцы звездчатой формы на месте перенесенных инфарктов (б – г - препараты Н.О.Крюкова).

Рис. 9-14. Микропрепарат. Рубец после инфаркта в почке.Рубец (1) неправильной формы из зрелой соединительной ткани с полнокровными сосудами, со слабо выраженной лимфо-макрофагальной инфильтрацией в ткани почки; х 100.

Рис. 9-15. Микропрепарат. Рубец после инфаркта в легком.Рубец (1) неправильной формы из зрелой соединительной ткани с многочисленными полнокровными сосудами, со слабо выраженной лимфо-макрофагальной инфильтрацией; х 100.

Рис. 9-16. Макропрепараты (а, б). Кисты головного мозга после ишемического инфаркта. В ткани головного мозга разных размеров кистозные полости с прозрачным содержимым (псевдокисты), возникшие в исходе ишемических инфарктов (стрелки); б – препарат Н.О.Крюкова. См. также рис. 29-17.

а б

в г

Рис 9-17. Макропрепараты (а – г). Гипертрофия предстательной железы и стенки мочевого пузыря.Резко увеличенная предстательная железа при ее гиперплазии (гипертрофии) или опухолях вызывает стеноз простатической части уретры и задержку мочи. Компенсаторно стенка мочевого пузыря (его мышечный слой) гипертрофируется. Волокна детрузора гипертрофированы, имеют балочное строение и выступают под атрофичной, с очагами кровоизлияний слизистой оболочкой мочевого пузыря. Нередко развивается цистит (б, г), возникают камни мочевого пузыря (б - г). (а – препарат И.Н.Шестаковой). См. также рис. 27-2

Рис. 9-18. Макропрепараты (а, б). Бурая атрофия миокарда.Размеры и масса сердца уменьшены, практически отсутствует жировая ткань в эпикарде, виден извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) и множественные мелкие белесоватые прослойки соединительной ткани миокарда на разрезе (б – препарат Н.О.Крюкова) (см также рис. 3-18).

Рис. 9-19. Микропрепарат. Бурая атрофия миокарда.Многие кардиомиоциты уменьшены в размерах, в их цитоплазме, в перинуклеарной зоне, скопления золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина). Склероз стромы; х 200 (см. также рис. 3-19).

Рис. 9-20. Макропрепараты (а, б). Бурая атрофия печени.Размеры и масса печени уменьшены, ее передней край заострен, капсула гладкая, местами белесоватая, консистенция плотно-эластическая, с поверхности и на разрезе печень бурого цвета (б – препарат И.Н.Шестаковой) (см. также рис. 3-20)

Рис. 9-21. Микропрепарат. Бурая атрофия печени.Перинуклеарно в цитоплазме гепатоцитов, преимущественно в центре долек, - зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах, истончены печеночные балки, пространства между ними расширены; х 100 (см . также рис. 3-21).

Рис. 9-22. Макропрепарат. Внутренняя гидроцефалия (атрофия от давления), приобретенная. Резко расширены боковые желудочки головного мозга, заполненные прозрачным ликвором. Ткань больших полушарий головного мозга уменьшена в объеме, выражен отек – извилины сглажены, борозды уплощены (приобретенная внутренняя гидроцефалия при нарушении циркуляции ликвора после перенесенного менингоэнцефалита) (препарат Н.О.Крюкова).

Рис. 9-23. Макропрепараты (а, б). Внутренняя гидроцефалия (атрофия от давления), врожденная. Резко расширены боковые желудочки головного мозга, заполненные прозрачным ликвором. Ткань больших полушарий головного мозга уменьшена в объеме, выражен отек – извилины сглажены, борозды уплощены (врожденная внутренняя гидроцефалия при аномалии развития путей циркуляции ликвора) (препараты Н.О.Крюкова).

Рис. 9-24. Макропрепарат. Очаговая атрофия большого полушария головного мозга при менингиоме. Менигиома крупных размеров (стрелка) стала причиной образования глубокого вдавления с очаговой атрофией ткани большого полушария головного мозга. См. также рис. 29-37.

Рис. 9-25. Макропрепарат. Вакатная гиперплазия жировой клетчатки ворот почки при нефросклерозе. Почка уменьшена в размерах, уплотнена, с зернистой поверхностью, на разрезе сужены кора и мозговое вещество. На их месте разрастание жировой клетчатки ворот почки (заместительная или вакатная гиперплазия). Видно полнокровие пирамид по сравнению с корой, выражен кортико-медуллярный шунт (признаки коллапса или шока – см. главу 5).

Рис. 9-26. Микропрепарат. Компенсаторная гипертрофия островка Лангерганса поджелудочной железы при сахарном диабете 2-го типа. Эндокринный островок (островок Лангерганса) поджелудочной железы резко увеличен в размерах (компенсаторная гипертрофия) за счет увеличения числа клеток (компенсаторная гиперплазия). Большинство клеток с признаками повышенной дегрануляции, с бледной вакуолизированной цитоплазмой. Перифокальный склероз островка, атрофические, дистрофические изменения и очаги некроза экзокринной паренхимы вокруг островка; х 400.

а б

Рис. 9-27. Микропрепараты (а, б). Грануляционная ткань - 1.Молодая, созревающая соединительная ткань, богатая клетками и новообразованными тонкостенными сосудами (ангиогенез); экстрацеллюлярный матрикс содержит мало коллагеновых волокон (специализированный тип ткани, макроскопически имеет зернистый, гранулярный вид из-за выступающих петель новообразованных сосудов - грануляций); а – х 160, б - х 200.

а б

Рис. 9-28. Микропрепараты (а, б). Грануляционная ткань - 2. Среди клеток грануляционной (молодой соединительной) ткани различают моноциты, макрофаги, нейтрофильные лейкоциты (лизируют и фагоцитируют некротический детрит в ране), лимфоциты, плазматические клетки (вместе с макрофагами осуществляют иммунные реакции), эпителиоидные клетки, базофильные и эозинофильные лейкоциты, лаброциты (вместе с макрофагами и лимфоцитами регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток соединительной ткани, продукцию экстрацеллюлярного матрикса), фибробласты (вырабатывают коллагеновые волокна и другие компоненты экстрацеллюлярного матрикса); х 600.

Рис. 9-29. Микропрепарат. Грануляционная ткань на месте очага некроза после инфаркта миокарда. В миокарде крупный очаг молодой соединительной ткани, богатой различными клетками и новообразованными капиллярами. Видно много сидерофагов и сидеробластов. Выражена гипертрофия сохранившихся кардиомиоцитов (рабочая, компенсаторная гипертрофия); х 200.

Рис. 9-30. Микропрепарат. Регенерация слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.Регенерация происходит за счет гиперплазии железистого эпителия слизистой оболочки, который с краев «наползает» на ее дефект; х 100

Рис. 9-31. Мак­ропрепараты (а – в). Камни почек и гидронефроз.Почка увеличена в размерах, но на разрезе паренхима почки атрофирована, истончена, уплотнена (атрофия паренхимы и склероз стромы), а чашечки и лоханка резко расширены, с утолщенной (склерозированной) слизистой оболочкой, заполнены мочой и содержат различного вида камни (ложная гипертрофия почки), см также рис. 3-51, 22-29.

Рис. 9-32. Микропрепарат. Гидронефроз. Выражен склероз стромы, склероз и гиалиноз многих клубочков, стенок сосудов, диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация стромы, атрофия, дистрофические изменения и некроз эпителия канальцев. Видно также полнокровие ткани почки; х 120. См. также рис.3-52

а б

Рис. 9-33. Микропрепараты (а, б). Метаплазия эпителия бронха. В стенке бронха – очаги метаплазии призматического эпителия в многослойный плоский. В эпителии также увеличено количество бокаловидных клеток. В подлежащей ткани — гиперемия, стаз, очаговая и диффузная воспалительная лимфо-гистиоцитарная инфильтрация (признаки хронического воспаления); х 100.

а б в

Рис. 9-34. Микропрепараты (а – в). Кишечная метаплазия эпителия слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом гастрите.Слизистая оболочка истончена, в собственной пластинке воспалительный инфильтрат; а - очаговая полная кишечная метаплазия (тип I), бокаловидные клетки и цилиндрические клетки со щеточной каемкой; б - неполная кишечная метаплазия (тип II), между бокаловидными клетками расположены цилиндрические муцинпродуцирующие клетки, содержащие смесь нейтральных муцинов и кислых сиаломуцины (окрашены в малиновый цвет), слева - эпителий желудочного типа; в - неполная кишечная метаплазия (тип III), между бокаловидными клетками расположены цилиндрические муцинпродуцирующие клетки, содержащие кислые сульфомуцины (окрашены в черный цвет); а, б – окраска альциановым синим при рН 2,5 в сочетании с ШИК-реакцией, в - реакция с диамином железа в сочетании с альциановым синим при рН 2,5, а – х 100, б – х 200, в – х 400 (препараты А.В.Кононова).

Рис. 9–35. Микропрепарат. Пищевод Барретта. Очаг кишечной метаплазии многослойного плоского эпителия слизистой оболочки желудка. Бокаловидные клетки синтезируют муцин сине-голубого цвета при окраске альциановым синим (прогностически неблагоприятный вариант в плане малигинизации). Окраска альциановым синим при рН 2,5 в сочетании с ШИК-реакцией, х 200 (препарат А.В.Кононова). См. также рис.19-6.

Рис. 9-36. Микропрепараты (а, б). Эндоцервикоз (цервикальная эктопия, пседоэрозия шейки матки). Очаг метаплазии многослойного плоского эпителия в железистый во влагалищной порции шейки матки; х 100. См. также рис. 27-26.

Рис. 9-37. Микропрепарат. Лейкоплакия шейки матки. Гиперплазия клеток шиповатого и базального слоя эпителия, перинуклеарная вакуолизация клеток (койлоцитоз – признак папилломавирусной инфекции), паракератоз, гиперкератоз - утолщение рогового слоя за счет накопления в его клетках кератина (ороговение неороговевающего в норме эпителия). Полнокровие и воспалительная инфильтрация субэпителиального слоя слизистой оболочки; х 100. См. также рис. 2-7.

а б в г

Рис. 9-38. Микропрепараты (а – г). Цервикальная интраэпителиальная неоплазия и инвазивный неороговевающий плоскоклеточный рак шейки матки, а – неизмененный эпителий шейки матки, б – цервикальная интраэпителиальная неоплазия 1 (ЦИН 1): полиморфизм клеток и их ядер, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения в клетках нижней трети эпителиального пласта, многие клетки с признаками койлоцитоза (вакуолизацией – признаком папилломавирусной инфекции); в – цервикальная интраэпителиальная неоплазия 3 (ЦИН 3, рак in situ): выраженный полиморфизм и атипия клеток и их ядер во всех слоях эпителиального пласта, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения, митозы, часть клеток с признаками койлоцитоза; г – плоскоклеточный неороговевающий рак шейки матки: субэпителиальная инвазия (прорастание сквозь базальную мембрану в субэпителиальный слой) пласта эпителиальных клеток с выраженным полиморфизмом клеток и их ядер, патологическими митозами, без признаков ороговения. По разному выраженная воспалительная инфильтрация субэпителиального слоя слизистой оболочки (б - г); а, г – х 100, б, в – х 200. См. также рис. 27-30.

а б в

Рис. 9-39. Микропрепараты (а - в). Иммуногистохимическое выявление пролиферативной активности клеток в неизмененном эпителии шейки матки, при ЦИН 3 и плоскоклеточном неороговевающем раке шейки матки. В неизмененном эпителии шейки матки клетки с положительно окрашенными ядрами (коричневого цвета) – с экспрессией маркера пролиферации клеток Кi-67 (негистонового ядерного белка, присутствующего только в пролиферирующих клетках, в фазах G1, S, G2 и M клеточного цикла, но не в фазу G0) видны только в базальном и парабазальном слоях. При ЦИН-3 (рак in situ) и плоскоклеточном неороговевающем раке шейки матки во всех слоях эпителиального пласта большое число клеток с экспрессией в их ядрах Ki-67. Непрямой иммунопероксидазный метод с антителами к Ki-67, а, б – х 200, в – х 100.

а б

Рис. 9-40. Микропрепараты (а, б). Простатическая интраэпителиальная неоплазия (ПИН) низкой (дисплазия 1 и 2) и высокой (дисплазия 3 и рак in situ) степени, а - псевдососочковая пролиферация эпителия желез, слабо выраженный полиморфизм клеток, сохранение базального клеточного слоя (ПИН низкой степени); б – выраженная пролиферация и полиморфизм (атипия) клеток желез (ПИН высокой степени); х 200 (препараты Г.А.Франка).