Репарация. Заживление ран. Гиперплазия. Гипертрофия. Атрофия. Метаплазия. Дисплазия. Интраэпителиальная неоплазия
Регенераторные процессы.Восстановление поврежденной ткани (заживление) начинается обычно после уничтожения патогенного фактора, но нередко, например, при хроническом воспалении, по ходу его течения. Процесс регенерации после воспаления (репарацию) трудно разграничить с третьей фазой воспаления — пролиферацией.
Регенерация — это процесс возмещения утраченных элементов клетками того же типа.
Рубцевание— это замещение дефекта вначале грануляционной, затем зрелой волокнистой (фиброзной, рубцовой) соединительной тканью.
Реституция (полная репарация) — тип репарации с полным восстановлением целостности и структуры ткани, возможный в органах и тканях, построенных из быстро пролиферирующих клеток, особенно после незначительного повреждения (кожа, слизистые оболочки и т.д.).
Субституция (неполная репарация) — тип репарации, при котором восстановление целостности ткани происходит с образованием рубца, развивается в тканях, построенных из стабильных и перманентных клеток, или после обширных повреждений (миокард).
Виды заживление ран: первичное и вторичное натяжения, заживление под струпом
Виды процессов адаптации и компенсации:гиперплазия, гипертрофия, атрофия, метаплазия, дисплазия.
Гиперплазия— это увеличение массы органа, ткани, клетки, клеточных и неклеточных структур за счет увеличения числа составляющих их элементов. Она может быть гормональной, компенсаторной (рабочей), но также и патологической (дисгормональной).
Гипертрофия — это увеличение размеров органа, ткани, клетки, неклеточных структур за счет увеличения размеров составляющих их элементов.Гипертрофия и гиперплазия могут сочетаться. Виды гиперплазии и гипертрофии:физиологические, патологические: гормональные, компенсаторные, вакатные, викарные (заместительные), регенерационные (компенсаторные, истинные).
Атрофия — это уменьшение размеров структур (органа, ткани, клеток, внутриклеточных структур, неклеточных элементов) с постепенным замещением паренхимы соединительной или жировой тканью, снижением и/или прекращением функции, одна из форм адаптационных реакций. Виды атрофии: физиологическая, патологическая; общая, местная.
Метаплазия — это вариант нарушения дифференцировки клеток, стойкое превращение генетически родственных тканей из одной в другую в пределах одного гистиотипа.
Дисплазия — это нарушение дифференцировки клеток. Дисплазия (интраэпителиальная неоплазия) расценивается как облигатный (большая вероятность) предраковый процесс.
Перечень препаратов, изучаемых на занятии (отмечены значком: )
макропрепараты -гипертрофия сердца (гипертрофия миокарда) концентрическая и эксцентрическая, железистая гиперплазия эндометрия, крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, кисты головного мозга после ишемического инфаркта, гипертрофия стенки мочевого пузыря при доброкачественной гиперплазии предстательной железы, бурая атрофия печени, бурая атрофия миокарда, камни почек и гидронефроз;
микропрепараты–неизмененный миокард игипертрофия миокарда, неизменный миометрий и его гипертрофия при беременности, железистая гиперплазия эндометрия, грануляционная ткань, крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, бурая атрофия печени, бурая атрофия миокарда, гидронефроз, регенерация слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, метаплазия эпителия бронха, цервикальная интраэпителиальная неоплазия 3 (ЦИН 3) и инвазивный неороговевающий плоскоклеточный рак шейки матки,
электронограммы -гипертрофия миокарда (стадия компенсации), гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации).
Рис. 9-1. Макропрепараты (а, б).Концентрическая гипертрофия миокарда (стадия компенсации гипертрофии).Размеры и масса сердца увеличены, миокард плотно-эластической консистенции, на разрезе коричневато-красного цвета, утолщены стенки преимущественно левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц; полости левого желудочка и других отделов сердца не расширены. Гипертрофия преимущественно левого желудочка сердца характерна для артериальной гипертензии и определенных пороков сердца. См. также рис. 15-5.
Рис. 9-2. Макропрепараты (а, б).Эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации гипертрофии).Масса и размеры сердца увеличены, миокард дряблой консистенции, сердце «распластывается» на столе, его верхушка закруглена (миогенная дилатация). На разрезе миокард глинистого вида, утолщены стенки преимущественно левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц; полость левого желудочка расширена. Нередко можно увидеть признаки жировой дистрофии миокарда — поперечные желтые полоски под эндокардом левого желудочка («тигровое» сердце – см. рис. 2-14, 15-6).
а б
Рис. 9-3. Микропрепараты (а, б). Неизмененный миокард (а) и гипертрофия миокарда (б).По сравнению с неизмененным миокардом (а), кардиомиоциты и их ядра (б) увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована. Для определения стадии гипертрофии (компенсации или декомпенсации) необходима окраска суданом III на липиды, см. рис. 2-15; х 250.
|
Рис. 9-4. Электронограмма. Гипертрофия миокарда, стадия компенсации (концентрическая гипертрофия миокарда).Количество и размеры митохондрий (1) и миофибрилл увеличено, их структура сохранена(препарат В.С.Паукова из [1]).
|
Рис. 9-5. Электронограмма. Гипертрофия миокарда, стадия декомпенсации (эксцентрическая гипертрофия миокарда).Митохондрии (1) набухшие, их кристы разрушены, матрикс просветлен(препарат В.С.Паукова из [1]).
а б
Рис. 9-6. Микропрепараты (а, б). Неизмененный миометрий (а) и его гипертрофия при беременности (б).По сравнению с неизмененным миометрием (а), при беременности миоциты миометрия и их ядра (б) увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована и отечна. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.
Рис. 9-7. Макропрепарат. Железистая гиперплазия эндометрия.Гормональнозависимая гиперплазия желез и стромальных клеток эндометрия. Эндометрий резко утолщен, рыхлый, с кровоизлияниями, легко отторгается, в полости матки немного сгустков крови темного цвета. В миометрии – единичные мелкие округлые узлы лейомиом серовато-белого цвета.
а б
Рис. 9-8. Микропрепараты (а, б). Железистая гиперплазия эндометрия.Гормональнозависимая гиперплазия желез и стромальных клеток эндометрия. Эндометрий утолщен за счет гиперплазии желез и пролиферации клеток стромы. Количество желез увеличено, они извиты, некоторые имеют пилообразный, штопорообразный вид, кистозно расширены. Эпителий, образующий железы, как правило, относится к пролиферативному типу, и его вид не соответствует календарной дате месячного цикла;, а – х 200, б – х 400. См. также рис.27-43, 27-44.
Рис. 9-9. Макропрепараты (а, б). Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. Размеры и масса сердца увеличены, утолщены преимущественно стенки левого желудочка. Миокард красновато-коричневого цвета, эластической консистенции, полости сердца не расширены (рабочая, компенсаторная гипертрофия в стадии компенсации). В передней, боковой (а) и задней (б) стенках левого желудочка крупные рубцы плотной консистенции, серовато-белого цвета, неправильной формы, распространяются на всю толщу миокарда (препараты Н.О.Крюкова). См. также рис.15-37.
а б
Рис. 9-10. Микропрепараты (а, б). Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. В миокарде крупный рубец из зрелой соединительной ткани, неправильной формы, пикрофуксином по Ван Гизону коллагеновые волокна окрашиваются в красный цвет (б). По периферии рубца кардиомиоциты увеличены в размерах, их ядра крупные, гиперхромные (рабоча, компенсаторная гипертрофия); б – окраска пикрофуксином по ван Гизону, а – х 200, б – х 100. См. также рис. 15-38.
Рис. 9-11. Макропрепараты (а, б). Рубец после инфаркта селезенки.В селезенке грубые рубцы в виде углублений звездчатой или неправильной формы (стрелки), капсула над ними может быть утолщена и склерозирована, видны обрывки спаек (б). Селезенка, кроме того, с признаками цианотической индурации – увеличена, плотной консистенции, синюшная. См. также рис. 5-41.
а б
Рис. 9-12. Микропрепараты (а, б). Рубец после инфаркта селезенки.В ткани селезенки под утолщенной склерозированной капсулой крупный рубец из зрелой соединительной ткани с множеством полнокровных сосудов. Склероз и капилляризация прилежащей красной пульпы; а – х 60, б – х 120.
а б
Рис. 9-13. Макропрепараты (а – г). Рубцы после инфарктов почек.Множественные втянутые грубые рубцы звездчатой формы на месте перенесенных инфарктов (б – г - препараты Н.О.Крюкова).
|
Рис. 9-14. Микропрепарат. Рубец после инфаркта в почке.Рубец (1) неправильной формы из зрелой соединительной ткани с полнокровными сосудами, со слабо выраженной лимфо-макрофагальной инфильтрацией в ткани почки; х 100.
Рис. 9-15. Микропрепарат. Рубец после инфаркта в легком.Рубец (1) неправильной формы из зрелой соединительной ткани с многочисленными полнокровными сосудами, со слабо выраженной лимфо-макрофагальной инфильтрацией; х 100.
Рис. 9-16. Макропрепараты (а, б). Кисты головного мозга после ишемического инфаркта. В ткани головного мозга разных размеров кистозные полости с прозрачным содержимым (псевдокисты), возникшие в исходе ишемических инфарктов (стрелки); б – препарат Н.О.Крюкова. См. также рис. 29-17.
а б
в г
Рис 9-17. Макропрепараты (а – г). Гипертрофия предстательной железы и стенки мочевого пузыря.Резко увеличенная предстательная железа при ее гиперплазии (гипертрофии) или опухолях вызывает стеноз простатической части уретры и задержку мочи. Компенсаторно стенка мочевого пузыря (его мышечный слой) гипертрофируется. Волокна детрузора гипертрофированы, имеют балочное строение и выступают под атрофичной, с очагами кровоизлияний слизистой оболочкой мочевого пузыря. Нередко развивается цистит (б, г), возникают камни мочевого пузыря (б - г). (а – препарат И.Н.Шестаковой). См. также рис. 27-2
Рис. 9-18. Макропрепараты (а, б). Бурая атрофия миокарда.Размеры и масса сердца уменьшены, практически отсутствует жировая ткань в эпикарде, виден извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) и множественные мелкие белесоватые прослойки соединительной ткани миокарда на разрезе (б – препарат Н.О.Крюкова) (см также рис. 3-18).
Рис. 9-19. Микропрепарат. Бурая атрофия миокарда.Многие кардиомиоциты уменьшены в размерах, в их цитоплазме, в перинуклеарной зоне, скопления золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина). Склероз стромы; х 200 (см. также рис. 3-19).
Рис. 9-20. Макропрепараты (а, б). Бурая атрофия печени.Размеры и масса печени уменьшены, ее передней край заострен, капсула гладкая, местами белесоватая, консистенция плотно-эластическая, с поверхности и на разрезе печень бурого цвета (б – препарат И.Н.Шестаковой) (см. также рис. 3-20)
Рис. 9-21. Микропрепарат. Бурая атрофия печени.Перинуклеарно в цитоплазме гепатоцитов, преимущественно в центре долек, - зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах, истончены печеночные балки, пространства между ними расширены; х 100 (см . также рис. 3-21).
Рис. 9-22. Макропрепарат. Внутренняя гидроцефалия (атрофия от давления), приобретенная. Резко расширены боковые желудочки головного мозга, заполненные прозрачным ликвором. Ткань больших полушарий головного мозга уменьшена в объеме, выражен отек – извилины сглажены, борозды уплощены (приобретенная внутренняя гидроцефалия при нарушении циркуляции ликвора после перенесенного менингоэнцефалита) (препарат Н.О.Крюкова).
Рис. 9-23. Макропрепараты (а, б). Внутренняя гидроцефалия (атрофия от давления), врожденная. Резко расширены боковые желудочки головного мозга, заполненные прозрачным ликвором. Ткань больших полушарий головного мозга уменьшена в объеме, выражен отек – извилины сглажены, борозды уплощены (врожденная внутренняя гидроцефалия при аномалии развития путей циркуляции ликвора) (препараты Н.О.Крюкова).
Рис. 9-24. Макропрепарат. Очаговая атрофия большого полушария головного мозга при менингиоме. Менигиома крупных размеров (стрелка) стала причиной образования глубокого вдавления с очаговой атрофией ткани большого полушария головного мозга. См. также рис. 29-37.
Рис. 9-25. Макропрепарат. Вакатная гиперплазия жировой клетчатки ворот почки при нефросклерозе. Почка уменьшена в размерах, уплотнена, с зернистой поверхностью, на разрезе сужены кора и мозговое вещество. На их месте разрастание жировой клетчатки ворот почки (заместительная или вакатная гиперплазия). Видно полнокровие пирамид по сравнению с корой, выражен кортико-медуллярный шунт (признаки коллапса или шока – см. главу 5).
Рис. 9-26. Микропрепарат. Компенсаторная гипертрофия островка Лангерганса поджелудочной железы при сахарном диабете 2-го типа. Эндокринный островок (островок Лангерганса) поджелудочной железы резко увеличен в размерах (компенсаторная гипертрофия) за счет увеличения числа клеток (компенсаторная гиперплазия). Большинство клеток с признаками повышенной дегрануляции, с бледной вакуолизированной цитоплазмой. Перифокальный склероз островка, атрофические, дистрофические изменения и очаги некроза экзокринной паренхимы вокруг островка; х 400.
а б
Рис. 9-27. Микропрепараты (а, б). Грануляционная ткань - 1.Молодая, созревающая соединительная ткань, богатая клетками и новообразованными тонкостенными сосудами (ангиогенез); экстрацеллюлярный матрикс содержит мало коллагеновых волокон (специализированный тип ткани, макроскопически имеет зернистый, гранулярный вид из-за выступающих петель новообразованных сосудов - грануляций); а – х 160, б - х 200.
а б
Рис. 9-28. Микропрепараты (а, б). Грануляционная ткань - 2. Среди клеток грануляционной (молодой соединительной) ткани различают моноциты, макрофаги, нейтрофильные лейкоциты (лизируют и фагоцитируют некротический детрит в ране), лимфоциты, плазматические клетки (вместе с макрофагами осуществляют иммунные реакции), эпителиоидные клетки, базофильные и эозинофильные лейкоциты, лаброциты (вместе с макрофагами и лимфоцитами регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток соединительной ткани, продукцию экстрацеллюлярного матрикса), фибробласты (вырабатывают коллагеновые волокна и другие компоненты экстрацеллюлярного матрикса); х 600.
Рис. 9-29. Микропрепарат. Грануляционная ткань на месте очага некроза после инфаркта миокарда. В миокарде крупный очаг молодой соединительной ткани, богатой различными клетками и новообразованными капиллярами. Видно много сидерофагов и сидеробластов. Выражена гипертрофия сохранившихся кардиомиоцитов (рабочая, компенсаторная гипертрофия); х 200.
Рис. 9-30. Микропрепарат. Регенерация слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.Регенерация происходит за счет гиперплазии железистого эпителия слизистой оболочки, который с краев «наползает» на ее дефект; х 100
Рис. 9-31. Макропрепараты (а – в). Камни почек и гидронефроз.Почка увеличена в размерах, но на разрезе паренхима почки атрофирована, истончена, уплотнена (атрофия паренхимы и склероз стромы), а чашечки и лоханка резко расширены, с утолщенной (склерозированной) слизистой оболочкой, заполнены мочой и содержат различного вида камни (ложная гипертрофия почки), см также рис. 3-51, 22-29.
Рис. 9-32. Микропрепарат. Гидронефроз. Выражен склероз стромы, склероз и гиалиноз многих клубочков, стенок сосудов, диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация стромы, атрофия, дистрофические изменения и некроз эпителия канальцев. Видно также полнокровие ткани почки; х 120. См. также рис.3-52
а б
Рис. 9-33. Микропрепараты (а, б). Метаплазия эпителия бронха. В стенке бронха – очаги метаплазии призматического эпителия в многослойный плоский. В эпителии также увеличено количество бокаловидных клеток. В подлежащей ткани — гиперемия, стаз, очаговая и диффузная воспалительная лимфо-гистиоцитарная инфильтрация (признаки хронического воспаления); х 100.
а б в
Рис. 9-34. Микропрепараты (а – в). Кишечная метаплазия эпителия слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом гастрите.Слизистая оболочка истончена, в собственной пластинке воспалительный инфильтрат; а - очаговая полная кишечная метаплазия (тип I), бокаловидные клетки и цилиндрические клетки со щеточной каемкой; б - неполная кишечная метаплазия (тип II), между бокаловидными клетками расположены цилиндрические муцинпродуцирующие клетки, содержащие смесь нейтральных муцинов и кислых сиаломуцины (окрашены в малиновый цвет), слева - эпителий желудочного типа; в - неполная кишечная метаплазия (тип III), между бокаловидными клетками расположены цилиндрические муцинпродуцирующие клетки, содержащие кислые сульфомуцины (окрашены в черный цвет); а, б – окраска альциановым синим при рН 2,5 в сочетании с ШИК-реакцией, в - реакция с диамином железа в сочетании с альциановым синим при рН 2,5, а – х 100, б – х 200, в – х 400 (препараты А.В.Кононова).
Рис. 9–35. Микропрепарат. Пищевод Барретта. Очаг кишечной метаплазии многослойного плоского эпителия слизистой оболочки желудка. Бокаловидные клетки синтезируют муцин сине-голубого цвета при окраске альциановым синим (прогностически неблагоприятный вариант в плане малигинизации). Окраска альциановым синим при рН 2,5 в сочетании с ШИК-реакцией, х 200 (препарат А.В.Кононова). См. также рис.19-6.
Рис. 9-36. Микропрепараты (а, б). Эндоцервикоз (цервикальная эктопия, пседоэрозия шейки матки). Очаг метаплазии многослойного плоского эпителия в железистый во влагалищной порции шейки матки; х 100. См. также рис. 27-26.
Рис. 9-37. Микропрепарат. Лейкоплакия шейки матки. Гиперплазия клеток шиповатого и базального слоя эпителия, перинуклеарная вакуолизация клеток (койлоцитоз – признак папилломавирусной инфекции), паракератоз, гиперкератоз - утолщение рогового слоя за счет накопления в его клетках кератина (ороговение неороговевающего в норме эпителия). Полнокровие и воспалительная инфильтрация субэпителиального слоя слизистой оболочки; х 100. См. также рис. 2-7.
а б в г
Рис. 9-38. Микропрепараты (а – г). Цервикальная интраэпителиальная неоплазия и инвазивный неороговевающий плоскоклеточный рак шейки матки, а – неизмененный эпителий шейки матки, б – цервикальная интраэпителиальная неоплазия 1 (ЦИН 1): полиморфизм клеток и их ядер, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения в клетках нижней трети эпителиального пласта, многие клетки с признаками койлоцитоза (вакуолизацией – признаком папилломавирусной инфекции); в – цервикальная интраэпителиальная неоплазия 3 (ЦИН 3, рак in situ): выраженный полиморфизм и атипия клеток и их ядер во всех слоях эпителиального пласта, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения, митозы, часть клеток с признаками койлоцитоза; г – плоскоклеточный неороговевающий рак шейки матки: субэпителиальная инвазия (прорастание сквозь базальную мембрану в субэпителиальный слой) пласта эпителиальных клеток с выраженным полиморфизмом клеток и их ядер, патологическими митозами, без признаков ороговения. По разному выраженная воспалительная инфильтрация субэпителиального слоя слизистой оболочки (б - г); а, г – х 100, б, в – х 200. См. также рис. 27-30.
а б в
Рис. 9-39. Микропрепараты (а - в). Иммуногистохимическое выявление пролиферативной активности клеток в неизмененном эпителии шейки матки, при ЦИН 3 и плоскоклеточном неороговевающем раке шейки матки. В неизмененном эпителии шейки матки клетки с положительно окрашенными ядрами (коричневого цвета) – с экспрессией маркера пролиферации клеток Кi-67 (негистонового ядерного белка, присутствующего только в пролиферирующих клетках, в фазах G1, S, G2 и M клеточного цикла, но не в фазу G0) видны только в базальном и парабазальном слоях. При ЦИН-3 (рак in situ) и плоскоклеточном неороговевающем раке шейки матки во всех слоях эпителиального пласта большое число клеток с экспрессией в их ядрах Ki-67. Непрямой иммунопероксидазный метод с антителами к Ki-67, а, б – х 200, в – х 100.
а б
Рис. 9-40. Микропрепараты (а, б). Простатическая интраэпителиальная неоплазия (ПИН) низкой (дисплазия 1 и 2) и высокой (дисплазия 3 и рак in situ) степени, а - псевдососочковая пролиферация эпителия желез, слабо выраженный полиморфизм клеток, сохранение базального клеточного слоя (ПИН низкой степени); б – выраженная пролиферация и полиморфизм (атипия) клеток желез (ПИН высокой степени); х 200 (препараты Г.А.Франка).
<== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
Разработка и внедрение систем качества | | | Схема процесса моделирования |
Дата добавления: 2016-06-05; просмотров: 6387;