Кожная форма острой лучевой болезни

Кожная форма острой лучевой болезни возникает при общем внешнем облучении человека в поле слабопроникающего излучения, создающего большие дозовые нагрузки в поверхностных тканях организма и значительно меньшие – во внутренних органах. Такие облучения возможны при попадании человека в радиоактивное облако высокоактивных газов и аэрозолей в случае радиационной аварии либо при такой аварии, во время которой человек окажется облит высокоактивной жидкостью. При вынужденном выходе космонавта в открытое космическое пространство в пределах радиационных поясов Земли или при солнечной вспышке ему также грозит облучение кожных покровов.

Кожная форма острой лучевой болезни не вполне вписывается в общепринятую классификацию острых облучений, так как, с одной стороны, она может возникнуть при облучении ограниченной области тела – его поверхности и, с другой стороны, является поражением организма и не может быть отнесена к локальной лучевой травме. Граница между острой лучевой болезнью и лучевой травмой в этом случае пролегает в зависимости от распространенности поражения кожи и его тяжести.

Среди клеток кожи наибольшей радиопоражаемостью отличаются базальные клетки эпидермиса и клетки эндотелия сосудов дермы. Созревающие и функциональные клетки эпидермиса, фибробласты и мышечные клетки дермы, клетки нервной ткани практически не повреждаются при дозах и в сроки, характерные для острого лучевого поражения кожи.

В эпидермисе как ткани продвижение созревающих и функциональных клеток к поверхности кожи и их потеря продолжаются после облучения с прежней скоростью. Поступление новых клеток в базальный слой и из него – в слой шиповидных клеток прекращается на период блокирования делений базальных клеток. При дозах 15-25 Гр деление базальных клеток блокируется на 10-15 суток. Размножение базальных клеток в зависимости от дозы раньше или позже восстанавливается и даже ускоряется по сравнению с нормой. Если убыль базальных клеток не успевает своевременно скомпенсироваться, их число падает до нуля, эпидермис отслаивается и оголяется дерма.

Если базальные клетки эпидермиса, находящиеся в слое дермы, остались мало пораженными, то восстановление эпидермиса, как и при тепловых ожогах, происходит за счет этих клеток очагами по всей пораженной поверхности кожи в местах расположения придатков кожи. Восстановление погибших участков эпидермиса может произойти за счет наползания пласта с соседних непораженных участков ткани.

После облучения кожи в дерме как ткани при дозах больше 5-7Гр возникает первичное покраснение (первичная эритема), являющееся следствием раздражения нервных рецепторов кожи, расширения просвета сосудов и притока крови к коже. Истинная эритема – покраснение и воспаление кожи – при дозе на дерму порядка 12Гр появляется через 10 суток, к 15-м суткам достигает максимума, на 20-30 сутки ослабевает, но может вновь разгореться даже через 2 месяца. Эта эритема также связана с усилением кровообращения в коже.

Д.П. Осанов показал, что когда лучевому воздействию подвергается кожа по всей толщине, первичным процессом поражения оказывается потеря эпидермиса в сроки, зависящие от кинетики его клеточной популяции и не зависящие от дозы (если только она не выше пороговой – около 16Гр). Если воздействовать только на дерму, оставляя неповрежденным эпидермис, то все равно развивается отек и омертвение кожи. Омертвение (из-за разрушения сосудистой сети) наступает тем раньше, чем больше доза.

Наиболее чувствительный признак облучения кожи как органа – появление уродливых волос. Если доза на луковицы превысит 3-5Гр, волосы выпадают, но затем отрастают; выпадение становится необратимым при дозе более 7 Гр.

Тканевые эффекты облучения последовательно проявляются в коже как органе покраснением и отеком (эритемой); воспалением с усиленным шелушением или воспалением с образованием пузырей; образованием язв при оголении дермы и отмиранием кожи при глубоких поражениях дермы. Пороговая доза для появления эритемы 5-7 Гр. В диапазоне доз 8-15 Гр наблюдается шелушение, а при 15-25 Гр – влажное шелушение. Все эти эффекты лучевого поражения кожи наблюдаются при других – тепловых, световых и химических ожогах кожи.

Таблица 1.

Тяжесть поражения кожи и сопутствующие эффекты при равномерном облучении (Гозенбук, Кеирим-Маркус, 1988)

При равномерном по глубине облучении кожи в дозах более 15 Гр пузыри образуются на 17-е сутки и проходят на 32-36-е сутки, если клеточность базального слоя восстанавливается. При дозах более 20 Гр с 50-х суток наблюдается повторное или продолжающееся повреждение, вызывающее образование язв и омертвение.

После облучения в дозе до 15 Гр кожа практически всегда восстанавливается, при 22 Гр она восстанавливается в 50% случаев, при дозах больше 26 Гр – очень редко.

На уровне организма повреждение кожи вызывает кожную форму ОЛБ. Если площадь ожога не превышает 15% площади кожи человека или 10% при глубоких ожогах (с поражением дермы на всю глубину), то поражение относится к легким, в случае ожога на 15-20% - к средним, 20-60% (до 40% при глубоких ожогах) – к тяжелым и при большей площади ожога – к крайне тяжелым.

Тяжесть поражения может быть спрогнозирована по индексу Франка (ИФ), который равен проценту площади кожи с поверхностным ожогом плюс утроенный процент с глубинным ожогом. При ИФ до 30 смертность ≤ 1%; от 30 до 60 – до 20%; от 60 до 90 – около 50%; при ИФ более 90 – до 100%. Эта зависимость была получена для тепловых ожогов, а для радиационных поражения она неизвестна.

Кожная форма ОДБ проявляется в виде ожогового шока и острого ожогового отравления организма с возможным осложнением из-за нагноения пораженных участков кожи. Ожоговый шок возникает вследствие чрезмерного раздражения рецепторов кожи, массовой гибели клеток и разрушения сосудистой сети, что приводит к нарушению питания кожи и общему нарушению кровообращения в организме, расстройству обменных процессов и деятельности ряда жизненно важных органов. Уход жидкости из крови через нарушенную сосудистую сеть в межклеточное пространство вызывает сгущение крови и снижение артериального давления.

В легкой форме ожоговый шок возникает при ИФ менее 20-30 и проявляется в ознобе, бледности, дрожи, усиленном сердцебиении, тошноте. Тяжелый ожоговый шок развивается при ИФ не более 60 и проявляется в таких дополнительных симптомах как боли в обожженных участках кожи, учащенное дыхание, жажда и общее тяжелое состояние. При ИФ больше 60 возникает крайне тяжелый ожоговый шок, который, как правило, заканчивается гибелью пострадавшего. Острое ожоговое отравление происходит за счет продуктов распада погибших клеток и развития раневой инфекции. Оно проявляется в повышении температуры, изменении состава крови, мозговых нарушениях, быстром похудении и других признаках острого отравления. При глубоких ожогах нагноение ожоговых ран усугубляет поражение организма.

Таким образом, как и в случае кишечной формы ОЛБ, при кожной форме ОЛБ причиной гибели организма является утрата кожей барьерной функции. При поражении ЭТК уход через него жидкостей из организма – решающая причина гибели. При поражении кожи жидкая фракция кожи также уходит, но не из организма, а в межклеточные пространства ввиду разрушения микроциркуляционной сети. Эти нарушения возникают потому, что кожная форма ОЛБ проявляется при более высоких дозах, чем кишечная. Нарушение же барьерной функции эпидермиса приводит к инфекционному поражению обнаженных участков дермы, утяжеляющему поражение и являющемуся одной из важных причин гибели организма. В развитии ожогового шока существенную роль играет также поражение кожи как многофункционального органа чувств.