ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

1. Электрокардиографиявыявляет признаки выраженной гипертрофии левого желудочка с его систолической перегрузкой. Электрическая ось сердца отклоняется влево, резко увеличивается амплитуда зубца R в левых грудных отведениях V_5,6 и амплитуда зубца S в правых грудных отведениях V_1,2, переходная зона по грудным отведениям смещается к V_1,2. О систолической перегрузке левого желудочка свидетельствует депрессия сегмента RS –T и формирование двухфазного или отрицательного зубца Т в отведениях V_5,6, I, аVL. Часто выявляется блокада левой ножки пучка Гиса или атрио-вентрикулярная блокада различной степени, различные нарушения ритма сердца.

2. Фонокардиография выявляет систолический шум изгнания ромбовидной формы с эпицентром во II межреберье справа у грудины, ослабление II тона на аорте.

3. Эхокардиографияпозволяет выявить уплотнение и снижение подвижности створок аортального клапана вследствие фиброза и кальциноза и

неполное раскрытие аортального клапана во время систолы левого желудочка, выраженную гипертрофию левого желудочка, постстенотическое расширение аорты, связанное с высоким давлением быстрой струи крови из суженного аортального отверстия на стенки аорты. При доплер-эхокардиографии определяется высокий градиент давления между левым желудочком и аортой.

4. Рентгенография органов грудной клетки обнаруживает характерную аортальную конфигурацию сердца (типа “сидячей утки”), расширение восходящей части аорты, кальцификаты в проекции аортального клапана. При застое крови в малом круге кровообращения появляются признаки легочной гипертензии.

5. Катетеризациялевых камер сердцаопределяет увеличение градиента давления между левым желудочком и аортой (до 50 – 60 мм рт.ст. при площади аортального отверстия менее 0,75 см² ).

6. Сфигмограммас сонной артерии выявляет замедление систолического подъема и зазубренность на восходящей части и вершине (в виде петушиного гребня) из-за пульсового поступления крови через сужен ное аортальное отверстие.

Осложнения:

· Развитие острой и хронической левожелудочковой недостаточности, проявляющейся застойными явлениями в малом круге кровообращения (приступы сердечной астмы, отека легких).

· Нарушения ритма сердца и проводимости, в том числе желудочковые аритмии, приводящие к внезапной сердечной смерти.

· Приступы стенокардии и инфаркт миокарда, развивающиеся из-за относительной коронарной недостаточности

· Присоединение инфекционного эндокардита.

· Нарушения мозгового кровообращения, связанные со снижением периферической перфузии при сниженном сердечном выбросе.

· Развитие правожелудочковой недостаточности (застойная печень, асцит, анасарка) встречается редко, так как больные обычно не доживают до этого этапа нарушений гемодинамки.

После завершения периода длительной компенсации аортального стеноза и появления первых клинических симптомов средняя продолжительность жизни больных составляет 3 – 4 года и меньше (при митральном стенозе – более 10 лет).

По наблюдениям разных авторов не оперированные больные умирают в среднем через 3 года после возникновения обмороков и ангинозных болей, через 2 года после появления одышки и через 4 месяца после первого эпизода отека легких. Средний возраст умерших больных составляет 47 лет.

Лечение:

Рекомендуется исключение тяжелой физической нагрузки даже при бессимптомном течении порока. Проводится профилактика обострений ревматического процесса и присоединения инфекционного эндокардита.

Медикаментозное лечение направлено на предупреждение и устранение нарушений ритма сердца и сердечной недостаточности. Подбор адекватной лекарственной терапии затрудняют раннее развитие диастолической дисфункции гипертрофированного левого желудочка и снижение сердечного выброса из-за суженного аортального отверстия. При составлении схемы лечения больного учитывают гемодинамическую стадию порока.

В стадии компенсации,сопровождающейся диастолической дисфункции левого желудочка, проводится:

· Лечение стенокардии (нитраты и β-блокаторы в минимальных дозах).

· Лечение диастолической дисфункции левого желудочка (β-блокаторы в минимальных дозах под контролем АД и ЧСС).

· Лечение мерцательной аритмии (дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки и β-блокаторы в минимальных дозах).

В стадии декомпенсации,проявляющейся систолической дисфункцией левого желудочка, назначают сердечные гликозиды и мочегонные в небольших дозах во избежание критического снижения АД, развития брадикардии и гликозидной интоксикации.

У больных аортальным стенозом со стойкой стенокардией, синкопальными состояниями и сердечной декомпенсацией медикаментозная терапия мало эффективна. Показано оперативное лечение порока. Чаще всего проводят протезирование аортального клапана с использованием дисковых искусственных клапанов с последующим пожизненным приемом антикоагулянтов.

При невозможности проведения радикальной операции (пожилой возраст, тяжелая декомпенсация и др.) проводят паллиативное оперативное вмешательство балонную – вальвулопластику.

Показаниями к операции протезирования аортального клапана являются:

1. Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия меньше 0,75 см² и/или градиент давления больше 50 мм рт. ст.) с клиническими проявлениями заболевания (одышка, синкопальные состояния, стенокардия и др.), в том числе и при отсутствии систолической дисфункции левого желудочка.

2. Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия меньше 0,75 см² и/или градиент давления больше 50 мм рт. ст.) при наличии систолической дисфункции левого желудочка им фракции выброса меньше 50%, в том числе и при бессимптомном течении заболевания.

Если оперативное лечение проведено до развития сердечной декомпенсации, то 5-летняя выживаемость больных достигает 85% (при операции на фоне декомпенсации – не более 40%).