Породная генетика собак

Генетика собаки наиболее подробно разработана в отношении следующих признаков: наследование генов пигментации; наследование генов типа и структуры шерстного покрова; наследование генов экстерьерных признаков, наследственных болезней и аномалий.

Наследование генов пигментации.Проявление различной пигментации у собак обнаруживается в окрасе шерстного покрова, пигментации мочки носа, губ и рта, радужной оболочки глаз и век. У собак служебных пород разнообразие пигментации наблюдается редко. У охотничьих и декоративных пород — варьирование окраса шерсти довольно значительно. В современной литературе по сообщению Р. Робертсона дано описание генетических особенностей 118 пород собак разного направления, у которых выявлено 29 различных аллелей пигментации. По фенотипической и генетической изменчивости мастей наибольшая вариабельность обнаружена у коккер спаниеля — 18 фенотипов, у пинчера — 10 фенотипов, у пуделя — 14 фенотипов.

Несмотря на такое разнообразие генотипов окраса шерсти, можно выделить следующие основные его фенотипы и привести породы, имеющие в основном это разнообразие, которое необходимо подхватывать и закреплять в поколении. Иногда внешние факторы воздействуют на организм, вызывая модификационное разнообразие, не связанное с изменениями генетического кода.

Разумное сочетание наследственного и ненаследственного многообразия формирует фенотипическое состояние организма, которое в условиях селекционно-племенной работы приводит к неминуемым результатам, формирует свойства и качества собак, необходимые для службы и работы собак.

Таким образом, наследственность, изменчивость и отбор являются факторами эволюционного процесса.

окрас: 1) фенотип серого окраса — немецкая овчарка с серией разной интенсивности окраса: от более светлого до черного; 2) фенотип черного окраса — ньюфаундленд; 3) фенотип кофейный (печеночного цвета, коричневый) — доберман; 4) фенотип голубой — дог, доберман; 5) фенотип соболиный, красный — боксер; 6) фенотип желтый, кремовый, светлопалевый — изабелла; 7) фенотип чепрачный — колли, немецкая овчарка, сенбернар;8) фенотип черный с подпалинами — доберман, ротвейлер; 9) фенотип тигровый — дог, боксер, американский стаффордшир-терьер; 10) фенотип альбиносы (лейцисты) — шпицы, лайки, бультерьеры; 11) фенотип арлекины — дог.

Генетический анализ показывает, что это разнообразие обусловлено действием комбинативной вариации и серии множественных аллелей в результате многократной мутации основного гена. Наследование генов окраса проявляется в виде доминирования, рецессивности, неполного доминирования, межаллельного взаимодействия, плейотропного действия, сцепленного наследования генов и др.

Ослабитель красного цвета до желтого Чалый окрас шерстного покрова тиковая пятнистость волоса в виде зон (колец), что дает окрас «агути». Считается, что окрас «агути» распространенный у диких животных, таких как серый волк, шакал и гиена. В структуру локуса агути входят аллели, обозначенные следующими символами: сплошной черный — (A^s), доминантный желтый — (А^у), агути — (А), чепрачный тип — (a^SA), рыжевато-коричневый тип — (а¹). Сочетание в генотипе собаки генов этого локуса дает разнообразие в окрасе шерсти. Окрас шерсти по типу агути закономерно распространен у немецких овчарок и лаек.

Распределение пигмента по телу также имеет генетическую обусловленность и разнообразие. Так, например, пигментация шерсти может распространяться по всему телу или проявляться в виде отдельных пятен, то есть пегости с большей или меньшей величиной пятен. Часто пигментация оформлена в виде чепрака по всей спине или пятна разбросаны по бокам, по голове, морде. Наличие гена альбинизма приводит к утрате не только пигментации шерсти, но и радужной оболочки глаз, губ и рта.

Пятнистость может иметь специфический вид, в частности в виде крапчатости и штрихообразных пятен черного или коричневого цвета на белом фоне. Особенная пятнистость типична, пример, для далматинца и английского сеттера.

Во многих фенотипах разных пород имеется «тиковая испещренность», когда белые волосы равномерно перемешаны с пигментированными, Этот тип окраса называется чалостью. Считается, что ген тикового окраса имеют доминантное наследование (обусловлено геном «Т»), Тиковый окрас формируется у щенков к месячному возрасту. Темная пятнистость проявляется в различных точках (статях) тела: на голове, шее, хвосте, лапах, крестце, спине. Депигментация реже встречается на ушах и корне хвоста. Считается, что появление белых пятен на ногах и спине имеет доминантное наследование, а на мочке носа, ушах, бедрах — рецессивное.

Несмотря на большое разнообразие генов в фенотипах пигментации пород собак, можно выделить генотипичные породные окрасы шерсти для некоторых пород. Так, например, афганские борзые имеют фенотип окраса шерсти: черный, черный с коричневым подпалом, голубоватый, серый; русские псовые борзые — черный, рыжий, пятнистый; боксеры — рыжий, красный, тигровый; бульдоги — красный, соболиный, тигровый; чау-чау — черный, голубой, красный и рыжий; доги — черный, коричневый, желтый, тигровый и голубой; арлекины — разноглазость в окрасе радужной оболочки; доберманы — черный, коричневый, голубоватый, изабелла; японские хины — черный с белым, красный с белым; ньюфаундленды — черный, песочный голубоватый; чи-хуа-хуа — 10 разных фенотипов.

В целом, среди более чем четырехсот пород много разнообразния собак феновариации их окраса шерстного покрова превышают десятки тысяч типов.

Пигментация шерсти, глаз, мочки носа имеет жесткую генетическую обусловленность и зависит от различных генов, которые определяют синтез белка на молекулярном уровне, образующего тип пигмента того или иного цвета. Основной ген, наличие которого обеспечивает синтез пигмента — ген «С» (Color).

Присутствие этого гена в доминантном состоянии у собак любых пород собак обеспечивает все последующие процессы синтеза пигмента в пигментных клетках — меланоцитах. Пигментные зерна имеют разный цвет и форму и различаются по белковой основе, которая определена геном. Их образование происходит на рибосомах клетки при участии РНК; в процессе синтеза образуется пигмент меланин в виде меланиновых гранул. Это уже готовые зерна пигмента. Они выходят из протоплазмы меланоцита и по ее отросткам мигрируют в другие ткани тела собаки. При отсутствии доминантного гена «С», мутированном в рецессивную форму «с» (даже при наличии аллелей, дающих черную, коричневую и другие окраски), собаки будут альбиносами, т. е. будут иметь белую шерсть, белую мочку носа, бесцветную радужную оболочку глаза, сквозь которую просвечивают кровеносные сосуды, придающие глазу красный цвет (красные глаза).

Полных альбиносов у собак в настоящее время не зарегистрировано. У некоторых особей наблюдается альбинизм. Это так называемые «лейцисты», у которых при бесцветной (белой) шерсти сохраняется темная пигментация мочки носа и радужной оболочки глаза. Лейцизм зарегистрирован и считается генетическим породным признаком у белых шпицев, белых бультерьеров и некоторых пород лаек.

Основу синтеза пигмента здесь тоже обеспечивает ген «С», а его рецессивное состояние «с» приводит к альбинизму. Все разнообразные окрасы у собак обусловлены другими генами, еще до конца не изученными.

До настоящего времени, к сожалению, отсутствует «единая номенклатура» генов пигментации у собак. Данный вопрос освещен лишь частично в работах Даусона, Винче, Литтла, Бурса и Фразера, Робинсона, Ильина и других. Наиболее детальный генетический анализ приведен Робинсоном с указанием символов 31 гена и перечнем 30 окрасов шерсти, обусловленных этими генами.

У лейцистов гены окраса находятся в скрытом состоянии (криптомерном) и проявляются только у потомства, полученного от собаки-лейциста с окрашенной собакой, имеющей доминантный ген «С». В таком потомстве могут быть щенки черного, кофейного окраса и альбиносы, если окрашенная собака была гетерозиготной (Сс).

С окрасом шерсти часто находится во взаимозависимости (сцеплении) и пигментация радужной оболочки глаза. Различают фенотипы карие, коричневые, желтые, голубые, голубовато-белесые, резко-рубиновые (из-за отсвечивания кровеносных сосудов), арлекины (разноглазые варианты).

Ген «Y»— обусловливает желто-коричневую радужную оболочку глаза, а его рецессив «у» дает голубые глаза.

Ген «Р»в доминантном состоянии дает нормальные глаза «РР» и «Рр». Его рецессив «р^ап» вызывает рубиновый окрас, выявляющийся при определенном повороте головы и глаза.

Такие генотипы зарегистрированы у двенадцати пород: доги, сеттеры, лайки, курцхаары, боксеры, гончие, эрдельтерьеры, немецкие овчарки, белые шпицы, таксы и др. Рубиноглазие может проявляться в одном глазу при нормальном окрасе другого глаза. Этот тип окраса не следует смешивать с красноглазием при альбинизме, когда в радужной оболочке глаза пигмент отсутствует.

Приводим общую классификацию генов, обусловливающих окраску и используемых в международных работах по генетике собаки (табл. 4.8).

Как видно, генетическая природа окраса у собак очень сложная — полигетерозиготная по большинству локусов. В породах четко закреплена породная гамма. Мы привели только некоторые примеры и надеемся, что это послужит стимулом для более интенсивного изучения породной генетики окраса шерстного покрова у собак. К счастью, гамме окрасок соответствует почти такая же широта интересов к ним со стороны кинологов-селекционеров. Конечно, не кинологи будут разводить догов с «мальтийской» пигментацией или дункерских гончих «в яблоко», но каждый из них имеет шансы внести свою скромную лепту в селекцию собак, добавив свое тысяча-первое «новое» в познании генов «масти».

Наследование генов типа и структуры шерсти собак.Нетрудно заметить, что при скрещивании короткошерстной собаки, несущей доминантный ген «L», с длинношерстной собакой, имеющей рецессивный ген «1» в помете проявляется промежуточное наследование длины шерсти и как следствие, — потомки будут иметь разную длину волоса одного или другого родителя. Такая особенность в варьировании длины шерсти обусловлена тем, что этот признак, как и другие мерные признаки, определяется действием многих генов и имеет полигенное наследование.

Наследование генов экстерьерных признаков.Характерными наследственными фенами или породными признаками той или иной породы, являются длина и форма хвоста, форма и размер ушной раковины, особенности в строении спины, черепа и конечностей.

По длине и форме хвоста, например, собаки различают такие породы: длиннохвостые (доги, борзые); со средней длиной хвоста до скакательного сустава (немецкая овчарка, сенбернеры, колли и др.); короткохвостые и бесхвостые (полное отсутствие хвостовых позвонков).

Длина хвоста генетически обусловлена полимерией, влияние генов-модификаторов приводит здесь к фенотипическому варьированию длины хвоста. Врожденная наследственная короткохвостость изредка появляется у отдельных особей, что послужило генетическим материалом для выведения короткохвостых пород собак (карликовый шпиц корабельщиков, гладкошерстная легавая бурбон). Короткохвостость обусловлена рецессивным геном, при этом число хвостовых позвонков уменьшено по сравнению с модельным. Фенотипически различают также форму и постав хвоста, что имеет наследственную обусловленность и закреплено селекцией, как породный генетический признак. Так, у лаек типичен хвост кольцом на спине, у фокстерьеров, эрдельтерьеров, биглей хвост — вертикально и прямостоячий, но у легавых хвост имеет горизонтальное расположение в виде «прута», у борзых хвост образует на конце небольшую кольцеобразность.

Породным генетическим признаком является также форма и размер ушной раковины. Установлено, что полустоячее ухо определяет ген «Н^а», при этом кончик уха на треть согнут в сторону слухового входа. Такая феноформа уха типична для колли, фокстерьеров. Генотипы здесь могут быть: Н^аН^а, Н^аН, H^ah.

Стоячее ухо обусловлено рецессивным геном «й» с генотипом «hh», оно характерно для немецкой овчарки, лаек, шпицев, французских бульдогов, бультерьеров.

Многие породы имеют висячее ухо с мягким хрящом от основания ушной раковины. Вызвано это доминантным геном «Н» с генотипом «НН». Такая форма наблюдается у многих пород. Но ухо варьирует по длине, когда его размеры достигают такой длины, что край уха касается земли. Длинноухость типична для спаниелей, гончих, такс, биглей, пуделей, болонок и бассетов.

Большое разнообразие у собак наблюдается в разных фенотипах строения черепа, челюстей. При доместикации условия содержания и кормления собак оказывали влияние на формирование скелета. Мутационные процессы, вызванные влиянием мутагенов в пище и окружающей среде, приводили к изменению признаков, часть из которых закрепил человек селекционным процессом. В результате морфологические особенности всего скелета и черепа, конечностей, характерные для волка и дикой собаки, претерпели изменения. Появилась мопсовидность (укорочение челюстных костей, особенно верхней челюсти), распространилась укороченность и искривленность костей конечностей, особенно передних (таксы). Мопсовидность распространена как породный признак у собак породы мопс, некоторых типов болонок.

Для сторожевых пород типично формирование фенотипа мощного черепа и челюстного аппарата с хорошо развитой зубной системой и ножницеобразным прикусом. У некоторых охотничьих собак, формировавшихся для быстрого бега за зверем, селекция закрепила длинноногость, узкотелость, длинные линии головы и шеи (борзые). Большинство феноэлементов скелета обусловлено полигенным типом их наследования, а также направленным воздействием факторов внешней среды.

Таким образом, направление селекции, которая осуществляется кинологом для получения и закрепления желательных особенностей экстерьера, сопровождается увеличением межпородного разнообразия мутаций. Чем более разнообразен состав популяции или породы, тем максимальнее ее устойчивость и здоровье.

Наследование генов болезней у собак.Серьезным и очень важным направлением в селекции собак является работа по генетической профилактике и устранению из породы различных генотипов аномалий и болезней, имеющих наследственную природу. Такие явления могут быстро распространиться в породе и сопровождаться вырождением, пониженной жизнестойкостью собак и ухудшением воспроизводительной функции.

Зарубежные генетики, селекционеры и ветеринары осуществляют большую работу по выявлению наследственных болезней и аномалий у собак. Уже выявлено и описано характер наследования генов более чем 57 аномалий и сотни болезней собак большинства пород.

Основной наследственный фактор, вызывающий наследственные болезни и аномалии, — мутационный процесс, вызывающий генные (точковые) и хромосомные перестройки у собак.

В современных условиях мутагенными факторами могут быть колхицин, нитроэтилмочевина и некоторые токсичные агенты воды и пищи. Поэтому необходимо выявление таких мутагенных факторов и исключение их влияния. Далее возникает необходимость в определении типа наследования генов выявленной аномалии или болезни и определение мер подбора и селекции, не допускающих их дальнейшего распространения в популяции или селекционной группе собак.

Хотя частота появления рецесивных аномалий и болезней у собак невелика (1:10000), но всегда надо иметь в виду, что рецессивные гены, обусловливающие такие явления, могут быть в породе в скрытом состоянии и выявляться в ряде последующих поколений или при размножений гетерозиготных по этому гену особей.

Некоторые генетически детерминированные аномалии достигли довольно большого распространения в породах, например, крипторхизм, дисплазия тазобедренного сустава, пороки зубной системы, дефекты зрения, грыжи, болезни обмена веществ (диабет, ожирение), эпилепсия и др.

В связи с этим, кинологи-селекционеры должны тщательно регистрировать аномалии и болезни, выявлять животных-носителей таких генов. Первоочередным становится анализ распространения генов в родственных группах и проведение генетического анализа родословных и карточек генеалогической структуры линии, семейства и породы. Необходимо вести разъяснительную работу с владельцами собак, обеспечивать гласность и борьбу с сокрытием имевших место аномалий, повышать роль питомников, общественных кинологических экспертов и организаций, ветеринарных пунктов, осуществляющих регистрацию появившихся генопатологий. Необходим в этом направлении строгий контроль и учет. Следует иметь в виду, что действие «аномального гена» может не проявляться у животных сразу, а требует определенного периода развития, то есть можно говорить о «замедленном» действии.

Мутантные гены, приводящие к гибели животных, называются летальными, а когда их действие сказывается в поздние сроки онтогенеза животного — полулегальными.

Выявление генов, вызывающих аномалии, показывает, что их доля в породе у гетерозиготных особей значительно больше, чем у гомозиготных.

Обнаружение таких генов следует начинать с изучения родословных родственных животных в ряде поколений и у боковых родственников. Если ген аномалии имеет рецессивный тип, то при обследовании нескольких пометов доля аномальных будет составлять около 25 % от всех родившихся. Если ген имел доминантное наследование, то аномалия может присутствовать и проявляться уже у одного из родителей.

Распространению аномалий в породе способствует близкородственное разведение — инбридинг, особенно бессистемный в ряде поколений. Следует учитывать, что доминантный ген аномалии может вызывать гибель животных или приводит к дефекту зрения и слуха, при этом он сохраняется в гетерозиготном состоянии. Так, мраморный окрас обусловлен геном «М», который в гомозиготе (ММ) дает белых собак с дефектами зрения и слуха (глухих), а в гетерозиготе (Мп) получаются собаки мраморного окраса и арлекины с нормальным слухом.

Поэтому для получения мраморных собак следует гетерозиготную мраморную особь «М» спаривать с нормальным, не мраморным партнером, чтобы избежать выбраковки потомства с патологией зрения и слуха.

В случае доминантного наследования гена аномалии она проявляется у ее носителя. Таких собак следует исключать из племенного использования. Но иногда доминантная мутация может появиться в геноме особи и выявляется и обнаруживается только в ее потомстве. Такой носитель аномалии должен исключаться из размножения.

Животных, имеющих рецессивный и находящийся скрыто в гетерозиготности генотипа тип наследования генов, необходимо также исключать из размножения как собак-носительниц генов рецессивной аномалии и проводить это в ряде поколений. Как показывают расчеты, процент носителей аномалий медленно (с 50 до 20 %) снижается к десятому поколению, а процент выщепляющихся аномалий уменьшается быстрее и доходит с 25-ти до 2-х % к сотому поколению при условии, если из популяции систематически устраняются из размножения собаки-носители генов аномалий.

Для выявления носительства аномальных генов признаков в генотипе кобеля можно применять тест спаривания. Для этого исследуемого самца спаривают с несколькими дочерями от родных матерей.

При наследовании пороговых признаков в полигенном типе наследования аномалий или заболевания (крипторхизм, диабет и др.) более эффективно для устранения дефекта применять семейную селекцию, чем индивидуальную. Это означает, что выбраковке подлежат братья и сестры пораженной собаки.

Учитывая оптимальное число аномалий и болезней собак, уже зарегистрированных и имеющих наследственную обусловленность, большую роль приобретает консультация владельца собаки у ветеринарных врачей и зооинженеров-кинологов по вопросом тестирования и устранения из популяции животных-носителей генов указанной патологии.

Рассмотрим некоторые модели наследственных заболеваний у собак, проявляющихся в разных системах организма:

Кожа.Дисплазия соединительной ткани сопровождается хрупкостью кожи и периферических кровеносных сосудов, легко разрывается, образует рубцы. Вызвана доминантным геном (Са), в гомозиготе дает летальный исход;

Бесшерстностьобусловлена доминантным геном (Нг), гомозиготы(Hr/Hr) — погибают, а живут только гетерозиготы(Hr/hr);

Болезни глазафакия — отсутствие хрусталика глаза, обусловлена рецессивным геном, зарегистрирована у сенбернаров;

Катарактаразвивается медленно, имеет много форм, выявляется от 6-месячного до 4-летнего возраста. Некоторые катаракты имеют доминантное значение, а другие (чаще) — рецессивное наследование;

АКГ— аномалия глазной структуры зарегистрирована у 80—90 % собак породы колли. Поражена сетчатка, склера, зрительный нерв. Выявляется офтальмоскопом. Обусловлена геном (сеа), имеющим плейотропное значение;

Выворот и заворот вексвязаны с избыточным развитием лицевой кожи;

Вывороченное третье векообусловлено рецессивным геном, прослеживается в семейной наследственности;

Глаукома -распространена у американского коккер-спаниеля. Появляется с возрастом у старых и средневозрастных собак. У биглей развивается с 6—18-ти месяцев;

Куриная слепота— проявляется с 8-недельного возраста. Обусловлена рецессивным геном (пе);

Другие заболевания глаз—смещение хрусталика (ген 1х), дисплазия сетчатки (ген mrd), атрофия сетчатки (ген рга) и другие.

Генетика некоторых аномалий.Серьезный, почти идеальный генетический дефект, зарегистрированный у многих пород — это дисплазия тазобедренного сустава. Проявляется он в раннем возрасте в виде хромоты, истощенной бедренной мускулатуры, плохой подвижности тазобедренного сочленения и нежеланием собаки двигаться.

Ранняя диагностика осуществляется рентгенографически. Ускоренный рост усиливает проявление дисплазии. Аномалия имеет полигенную обусловленность с пороговым проявлением. Ее целесообразно исключают из размножения собак с умеренным поражением суставов. Эффективна здесь массовая селекция, которая должна лежать в основе борьбы с этой аномалией.

Из размножения исключаются собаки, в потомстве которых наблюдается появление дисплазии хотя бы однажды. По данным Генриксона и Шейле дисплазия может наблюдаться у 1/6 потомства обоих нормальных родителей.

Генетические заболевания конечностей:

дегенерация бедренной кости, встречающаяся в опреденных родственных группах, — наследование рецессивное с пороговым характером проявления;

эпифизарная походка проявляется в затруднении движений, шатающейся походке;

вывих коленной чашечки, особенно у мелких пород собак, — наследование пороговое, полигенно обусловленное;

гипофизарная карликовость, проявляющаяся после 1—2-месячного возраста. Рост прекращается и наступает смерть. Функция гипофиза — недостаточная. Вызывается рецессивным геном (dd). Обнаружена карликовость у немецких овчарок и у карельских лаек;

фиброзная дисплазия — опухание передних конечностей, хромота с 5—7-месячного возраста. Аномалия имеет наследственный тип рецессивнего характера;

ахондроплазия — укорочение конечностей (бассеты, таксы) вызывается рецессивньм геном;

подвывих локтевого сустава наступает в 3—4-месячном возрасте, проявляется хромота. Обусловлен рецессивньм геном;

укорочение позвоночника (павиановая поза) обусловлено рецессивным геном (sp); наблюдается выпячивание межпозвоночных дисков, деформация позвоночника и остеохондроз позвоночника.

Генетика нервных заболеваний:

атаксию вызывает наследственная дегенерация ЦНС и обуславливает рецессивный ген (at). Полный идиотизм начинает выявляться с 6-месячного возраста в повышенной нервозности, судорогах; животные погибают к 2-летнему возрасту. Лейкодистрофия Беркаса проявляется в атаксии и параличе, утрате зрения, обусловлена рецессивным геном (Id). Мозжечковая атаксия появляется с 9— 18-недельного возраста и проявляется в мелкой дрожи, негибкости задних конечностей, обусловлена рецессивньм геном (ев);

эпилепсия — имеет полигенное наследование порогового типа;

миелопатический паралич вызывается геном (шр);

липафусцикоз — одна из форм полного идиотизма, щенки нормальны до 12-месячного возраста. Вызывается заболевание рецессивным геном (li);