Регуляция дыхания при выполнении физической нагрузкиъ

Как регулируются дыхательные реакции?

Частота (скорость) и глубина (объем) дыхания контролируются эфферентными нейронами дыхательного центра продолговатого мозга. Дыхательный центр получает сигналы от центральных и периферических хеморецепторов, реагирующих на изменения рН, артериального Р02 и РС02. Вызванное физической нагрузкой понижение рН и Р02 и повышение РС02 способствуют увеличению минутного объема дыхания. Экспериментальные данные показывают, что эфферентные нервные импульсы, возникающие в двигательной коре и управляющие активностью скелетных мышц, могут распространяться на дыхательные мышцы и стимулировать дыхание.

Какие еще факторы влияют на дыхательный центр?

Кроме сигналов от хеморецепторов, дыхательный центр получает афферентную информацию от периферических рецепторов, включая мышечные веретена, рецепторы растяжения Гольджи и рецепторы давления, находящиеся в суставах. Некоторые ученые полагают, что в скелетных мышцах есть специальные хеморецепторы, которые реагируют на изменения концентрации ионов калия и водорода и непосредственно связаны с дыхательным центром. При увеличении сердечного выброса меха-норецепторы сердца также посылают афферентные сигналы, что также может вносить вклад в регуляцию дыхания при физической нагрузке.

Итак, как следует из рис. 18, в регуляции дыхания принимают участие многие механизмы. Оказывают влияние даже такие простые стимулы, как эмоциональный дистресс или резкое изменение температуры окружающей среды. Все эти механизмы необходимы. Цель дыхания — поддержание соответствующего количества газов в крови и тканях, а также соответствующего рН для обеспечения нормальной клеточной деятельности. Даже незначительные изменения этих переменных могут существенно повлиять на уровень мышечной деятельности и нанести вред здоровью.

Процессы, участвующие в регуляции дыхания при физической нагрузке (рис. 18)

1. Дыхательные центры, расположенные в стволе головного мозга, задают частоту и глубину дыхания.

2. Центральные хеморецепторы головного мозга реагируют на изменения концентраций диоксида углерода и Н⁺. При повышении любой из этих переменных центр вдоха усиливает дыхание.

3. Периферические рецепторы, расположенные на дуге аорты и разветвлении сонной артерии, реагируют главным образом на изменение содержания кислорода, С0₂ и Н⁺. При значительном снижении содержания кислорода или повышении уровней Н⁺ и С0₂ они передают эту информацию центру вдоха, который усиливает дыхание.

4. Тензорецепторы дыхательных путей и легких вынуждают центр выдоха сократить дыхание, чтобы не допустить избыточного наполнения легких. Кроме того, человек в определенной степени может произвольно контролировать дыхание.

5. Во время физической нагрузки вентиляция усиливается почти сразу же в результате стимуляции центра вдоха, обусловленной самой мышечной деятельностью. После этого следует более постепенное ее увеличение вследствие повышения температуры и химических изменений в артериальной крови в результате мышечной деятельности.

Рис. 18. Процессы, участвующие в регуляции дыхания при физической нагрузке

ЛЕГОЧНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ

Увеличение легочной вентиляции - очевидный физиологический ответ на физическую нагрузку.

Минутный объем дыхания (МОД) = дыхательный объем (ДО) (л) х частота дыхательных движений (ЧДД, ЧД) (д/мин).

При физической нагрузке:

ЧД - с 12-15 до 40-50 (д/мин),

ДО - от 0,5 до 3,0 и более (л)

МОД – от 7,5 до 120-175 (л/мин)

Рис. 19. Зависимость минутной вентиляции от интенсивности физической нагрузки.

Рис. 19 показывает, что минутная вентиляция в начале работы увеличивается линейно с увеличением интенсивности работы и затем, достигнув какой-то точки в районе максимума, становится сверхлинейной.

Начало мышечной деятельности сопровождается усилением легочной вентиляции в два раза. Существенное увеличение происходит почти немедленно, затем следует продолжающееся постепенное увеличение глубины и частоты дыхания. Подобное двухфазное увеличение свидетельствует о том, что первоначальное усиление вентиляции обусловлено механикой движений тела. С началом упражнения, прежде чем происходит любое химическое стимулирование, более активной становится двигательная область коры головного мозга, которая посылает стимулирующие импульсы в центр вдоха; он реагирует на них усилением дыхания. Кроме этого, механизм проприоцептивной обратной связи активных скелетных мышц и суставов обеспечивает дополнительную импульсацию, на которую также реагирует дыхательный центр.

Вторая фаза увеличения дыхания обусловлена изменением температуры и химического состава артериальной крови. По мере выполнения физической нагрузки вследствие усиления метаболизма в мышцах образуется больше тепла, диоксида углерода и Н⁺. Все это способствует "разгрузке" мышц и повышает АВР—0₂. Кроме того, в кровь попадает больше диоксида углерода, в результате чего увеличивается содержание в ней не только диоксида углерода, но и Н⁺. Это ощущают хеморецепторы, которые, в свою очередь, стимулируют дыхательный центр, повышая частоту и глубину дыхания. По мнению некоторых ученых, в этом процессе могут принимать участие и хеморецепторы мышц. Более того, по имеющимся данным рецепторы, находящиеся в правом желудочке, также посылают информацию в дыхательный центр, в результате чего увеличивается сердечный выброс, стимулирующий дыхание в первые минуты выполнения упражнения.

МОМЕНТ СНИЖЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ВЕНТИЛЯЦИИ

Рис. 20. Изменения легочной вентиляции во время выполнения физической нагрузки, иллюстрирующие момент снижения эффективности вентиляции: I — потребление кислорода; 2— вентиляция; 3—- момент снижения эффективности вентиляции

При повышении интенсивности физической нагрузки до максимальной в определенный момент вентиляция начинает увеличиваться непропорционально потреблению кислорода. Это так называемый момент снижения эффективности вентиляции (рис. 20). Когда интенсивность нагрузки превышает 55— 70 % МПК, транспортируемый в мышцы кислород не удовлетворяет потребность в нем для окисления. Это компенсируется образованием большего количества энергии путем гликолиза, что ведет к увеличению образования и аккумуляции молочной кислоты. Молочная кислота в сочетании с бикарбонатом натрия, нейтрализующим кислоту, образуют лактат натрия, воду и диоксид углерода. Как нам уже известно, диоксид углерода стимулирует хеморецепторы, которые посылают сигнал в центр вдоха увеличить вентиляцию. Таким образом, момент снижения эффективности вентиляции отражает реакцию респираторной системы на повышенное содержание С0₂

Вентиляция увеличивается прямо пропорционально интенсивности выполнения работы до момента снижения ее эффективности. После этого она увеличивается непропорционально по мере того, как организм пытается избавиться от излишнего С0₂

Это наблюдается также, когда молочная кислота образуется быстрее, чем (удаляется) метаболизируется. Эта точка, которая зависит от типа работы и состояния тренированности испытуемого, называется анаэробным или лактатным порогом.