В механизме иммуногенеза различают две стадии: индуктивную и продуктивную.

В индуктивной стадии антиген фагоцитирует микрофаги и макрофаги. Фагоцитоз является начальным, пусковым этапом иммунной перестройки организма.

Микрофаги переваривают захваченный антиген до элементарных веществ, лишенных антигенных свойств.

Макрофаги же бактериальный антиген переводят в иммунологически активную форму и затем информацию об антигене передают Т- и В-лимфоцитам, возбуждая у них процессы трансформации. Как это происходит: если антиген корпускулярный (микроб или другая частица), то он захватывается макрофагами и переваривается в фагосоме. После расщепления антигена макрофагом на его поверхности образуется комплекс молекул (небольшие пептиды – 9-13 аминокислотных остатков) с молекулами своих антигенов тканевой совместимости 2 класса (Iа-антигенами).

Только такое сочетание распознается Т-хелперами и служит сигналом для запуска дальнейших иммунологических реакций. Одновременно макрофаг активируется и выделяет медиатор – ИЛ-1, под действием которого наступает усиленное размножение и созревание Т-хелперов.

После созревания Т-хелперы выделяют ИЛ-2, который способствует дифференциации и созреванию Т-киллеров, и передают информацию об антигене В-лимфоцитам, трансформирующимся в плазмотические клетки, синтезирующие Иммуноглобулины (антитела) – наступает продуктивная стадия. Одновременно часть Т- и В-лимфоцитов трансформируется в лимфоциты иммунной памяти.

При повторной встрече с тем же антигеном плазматические клетки и иммунные Т-лимфоциты (киллеры) формируются преимущественно из лимфоцитов памяти, минуя стадию фагоцитоза антигена макрофагами.

Вторичный иммунный ответ развивается быстрее, индуктивная стадия его укорочена и ярче проявляется продуктивная стадия.

Против вирусов и некоторых внутриклеточных бактерий (хламидии, риккетсии) иммунитет развивается иначе. Антиген активирует Т-лимфоциты, которые имеют к нему подходящий по сродству рецептор. Причем Т-лимфоциты узнают такой антиген лишь в комплексе с молекулами МНС-1 класса, которые есть на всех ядросодержащих клетках. По существу Т-лимфоцит узнает измененные антигеном собственные МНС молекулы 1 класса. После контакта с этим комплексом Т-лимфоцит активируется, делится, возникают зрелые Т-хелперы и цитотоксические Т-клетки эффекторы, а также клетки памяти. Т-цитотоксические эффекторы лизируют клетки, несущие вирусный или другой антиген на поверхности, и выделяют -интерферон. Последний препятствует репликации вирусов и активирует естественные киллеры, которые тоже разрушают вирус-инфицированные клетки.

Активированные макрофаги без помощи Т-клеток могут служить индуктором и регулятором активации В-лимфоцитов только на тимуснезависимые антигены (липополисахариды и др.). В отдельных случаях В-лимфоциты, несущие на поверхности чужеродный антиген, стимулируют размножение сенсибилизированных Т-лимфоцитов, т.е. заменяют роль макрофагов.

В основе управления деятельности ИС находится ауторегуляторный механизм. Иммунитету, как всякой саморегулирующейся системе, необходимо самоограничение или обратная отрицательная связь. Когда иммунный ответ достигнет пика, включаются тормозные механизмы, снижающие активность образования плазматических и Т-киллеров. Это происходит за счет образования клона Т- и В-супрессоров, клетками-мишенями для которых служат Т-хелперы, плазматические клетки и макрофаги. Кроме того, антитела, вырабатываемые в ходе иммунного ответа, сами на себя или в комплексе с антигеном способны индуцировать синтез антиидиотипических антител.

Генетический контроль иммунного ответа осуществляется МНС. Ir – гены контролируют высоту иммунного ответа, Ia – гены играют роль в кооперативном взаимодействии В- и Т-лимфоцитов и макрофагов при иммунном ответе, а также играют роль в функции клеток-супрессоров, подавляющих иммунный ответ.

Гормоны, вырабатываемые в центральных органах СИ (тимозин и др. в тимусе, САП в костном мозге), также влияют на состояние Т- и В-системы иммунитета, обеспечивает нормальное созревание и функционирование.