Альтернативный путь.

При встрече антигена и антитела образуется комплек белков С3, исключая фазу присоединения белков С1, С2 и С4.Этот путь быстрого реагирования иммунной системы, необходимый в экстремальных мситуациях.

2. ИНТЕРЛЕЙКИНЫ (ИЛ) - цитокины, ответственные за межклеточные взаимодействия между лейкоцитами. Описано около 20 интерлейкинов.

Механизм действия интерлейкинов:

¾ Активность интерлейкинов проявляется только после взаимодействия (связывания) их со своими рецепторами, расположенными на поверхности макрофагов и Т- и В-лимфоцитов.

¾ В течение нескольких часов после воздействия микробного антигена запускается каскад синтеза интерлейкинов, регулирующих функции иммунокомпетентных клеток,

¾ Через 2 ч после антигенной стимуляции начинается выделение функционально активных интерлейкинов из клеток во внеклеточное пространство. Максимальный уровень их секреции регистрируют через 24-48 ч, после чего их уровень снижается.

¾ Под действием пусковых провоспалительных интерлейкинов в очаге воспаления происходит активация разных типов лейкоцитов, клеток другого происхождения — эндотелиоцитов, фибробластов, кератиноцитов и др.

¾ Воздействие интерлейкиновусиливает основные функции нейтрофилов, макрофагов, натуральных киллеров, Т- и В-лимфоцитов, индуцирует выброс гистамина базофилами и тучными клетками, синтез ПГЕ2 кератиноцитами и другими клетками.

¾ Таким образом, именно через интерлейкины происходит формирование вторичного иммунного ответа. При этом в организме не только осуществляется интегрирование различных элементов системы иммунитета, но и возникает системная реакция острой фазы.

Пролиферация B клеток под действием цитокинов T клетокПролиферация B клеток под действием цитокинов T клеток

3. ИНТЕРФЕРОНЫ (IFN) —ряд белков, выделяемых клетками организма в ответ на вторжение вируса. Благодаря интерферонам, клетки становятся невосприимчивыми по отношению к вирусу. Интерфероны человека подразделяют на группы в зависимости от типа клеток, в которых они образуются: α, β и γ.

Механизм действия интерферона:

¾ При заражении клетки вирус начинает размножаться.

¾ Клетка-хозяин одновременно с этим начинает продукцию интерферона, который выходит из клетки и вступает в контакт с соседними клетками.

¾ Интерферон вызывает изменения в клетках, которые препятствуют размножению вируса, формированию вирусных частиц и дальнейшему его распространению.

Интерферон действует в нескольких направлениях.

1 направление влияния интерферона:

Оказывает влияние на клетки, соседние с инфицированной, запуская в них цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и в некоторых случаях сборки и выхода вирусных частиц.

¾ В ответ на воздействие интерферона клетки вырабатывают большое количество протеинкиназы. В результате уровень белкового синтеза в клетке снижается.

¾ После протеинкиназы активируется синтез рибонуклеазы, которая расщепляет клеточные РНК и ещё больше снижает уровень белкового синтеза.

¾ Интерферон угнетает распространение вирусных частиц путём активации белка p53, что ведёт к апоптотической смерти инфицированной клетки.

2 направление влияния интерферона:

Стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами:

¾ Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому, которые обеспечивают презентацию вирусов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам

¾ Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам. Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины, которые координируют активность других клеток иммунной системы.

4. ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ (ФНО). Фактор некроза опухоли синтезируется моноцитами-макрофагами и Т-лимфоцитами. Ему присуще свойства цитотоксичекого действия на определенные клетки опухолей, путем геморрагического некроза.

Механизм действия:

¾ Цитотоксическое действие ФНО на опухолевую клетку связано с деградацией ДНК и нарушением функционирования митохондрий.

¾ ФНО-альфа убивает раковые клетки за счет запуска процесса апоптоза и оксидантного действия молекул кислорода и окиси азота.

5. КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ (КСФ). Регулируют деление, дифференцировку костно-мозговых стволовых клеток и предшественникон клеток крови. Стимулируют дифференцировку и функциональную активность некоторых клеток вне костного мозга.

Механизм действия:

1. Гранулоцитарный КСФ (Г-КСФ) продуцируется в основном макрофагами, а также фибробластами. Стимулирует деление и дифференцировку стволовые клеток, в некоторой степени усиливает активность нейтрофилов и эозинофилов.

2. Макрофагальный КСФ (М-КСФ) вырабатывается моноцитами, в меньшей степени эндотелиальными клетками и фибробластами. Активирует пролиферации предшественников макрофагов в костном мозге.

3. Гранулоцитарно-макрофагальный КСФ (ГМ-КСФ) продуцируется макрофагами И Т-лимфоцитами, а также фибробластами и эндотелиоцитами. Стимулирует деление и дифференцировку предшественников гранулоцитов и макрофагов, активирует функцию макрофагов и гранулоцитов, пролиферацию Т-клеток. Участвует в стимуляции дифференцировки кроветворных предшестенников Е антигенпрезентирующие дендритные клетки.