Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ)

(подсемейство Gammaherpesvirinae)

Данный вирус вызывает острое вирусное заболевание – инфекционный мононуклеоз, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и изменениями в крови. Это заболевание встречается повсеместно, болеют люди всех возрастных групп. У детей и юношей в Центральной Африке ВЭБ вызывает лимфому Беркитта, а у мужчин в Китае – назофарингеальную карциному.

Особенности вируса:

- способен репродуцироваться только в культуре В-лимфоцитах человека и обезьян, вызывая их пролиферацию, без лизиса пораженных клеток;

- способен длительно персистировать в клетках, оставаясь в интегрированном состоянии с ДНК клетки хозяина.

Отличается от других герпесвирусов по антигенным свойствам. Обнаружены мембранный АГ (МА), комплементсвязывающий ядерный АГ (ЕВNA), антиген вирусного капсида (VCA).

Эпидемиология и клиника. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель.

Механизм передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость у людей низкая. Заражению способствует тесный контакт. Болеют обычно дети и люди молодого возраста.

Вирус проникает через эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе – 5-12 дней (до 60). Характерно постепенное развитие заболевания: повышение температуры, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.

В лимфатических узлах, миндалинах, селезенке происходит пролиферация ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеаров, возникают очаги некроза. В печени образуется лимфоидные клеточные инфильтраты.

Главные признаки инфекционного мононуклеоза – лихорадка, поражение зева (ангина), увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. В крови увеличивается количество лимфоцитов и моноцитов с измененной морфологией. Лимфома Беркитта представляет собой опухоль из трансформированных вирусом В-лимфоцитов. Вирус вызывает мутации в с-myc-протоонкогене В-лимфоцита, что в итоге подавляет апоптоз трансформированных клеток. В этих клетках содержатся копии интегрированного генома вируса.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий. Появляются специфические Т-киллеры, мишенью которых является вирусный антиген МА на поверхности В-лимфоцитов. Активируются естественные киллеры, увеличивается активность супрессоров, которые тормозят пролиферацию В-лимфоцитов. При выздоровлении появляются Т-клетки памяти, которые уничтожают зараженные вирусом В-лимфоциты. Синтезируются также вируснейтрализующие АТ. В крови больных появляются сначала IgM, затем IgG-антитела к антигенам вируса.