ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ

Метиловый спирт как и другие одноатомные спирты используется для приготовления охлаждающих, противообледенительных и тормозных жидкостей.

Метиловый спирт (CH₃ОН, метанол, карбинол, древесный спирт) - бесцветная, прозрачная, малолетучая жидкость, обладает винным запахом и вкусом. Удельный вес 0,79, температура плавления -97⁰С, температура кипения 65⁰С. Хорошо смешивается с водой, этиловым и другими спиртами. Применяется в качестве компонента топлив для двигателей, составной части антифризов.

Наиболее часто отравление возникает при приеме метанола в целях опьянения. Реже встречаются производственные отравления парами. Смертельная доза метанола при приеме внутрь колеблется от 30 до 500 мл.

Биотрансформация метанола и этилового спирта протекает в одних и тех же ферментных системах. С помощью алкогольдегидрогеназы (АДГ) метиловый спирт окисляется в формальдегид, при участии ацетальдегидрогеназы (АлДГ) формальдегид превращается в муравьиную кислоту, которая затем разлагается до конечных продуктов углекислого газа и воды. Цикл окисления метанола завершается в течение 7-8 дней.

Молекула метанола не представляет опасности для организма, однако формальдегид и муравьиная кислота являются высокотоксичными ядами. Обнаруженные в сетчатке глаза незначительные количества АДГ способствуют образованию формальдегида, который вызывает воспаление соска зрительного нерва, имеющее большей частью необратимый характер.

В патогенезе метилалкогольной комы и поражения паренхиматозных органов существенную роль играет муравьиная кислота.

Клиника острого тяжелого отравления характеризуется развитием:

- опьянения (30-90 мин);

- периодом скрытого действия (от 1 ч до 4 сут);

- зрительных и мозговых нарушений;

- посткоматозных осложнений и выздоровлением.

Смертельные исходы при крайне тяжелой степени отравления наступают в первые трое суток.

Опьянение, вызываемое метанолом, протекает легко и непродолжительно. Зрительные расстройства определяют специфику клинической картины. Сначала суживается поле цветного зрения. Затем появляются туман в глазах, чувство сетки, мелькание мушек. Метилалкогольный амавроз сопровождается выраженным отеком сетчатки и соска зрительного нерва. Зрачки при этом расширены, вяло реагируют на свет.

В тяжелых случаях быстро наступает кома. Оглушенность сменяется потерей сознания. Дыхание поверхностное, аритмичное, шумное. Пульс слабый, частый. Гипотония. Тоны сердца приглушены. На ЭКГ нарушение AV - проводимости, смещение сегмента ST, депрессия, инверсия зубца Т. Язык густо обложен налетом, сухой. Живот вздут, печень увеличена в размерах. В крови определяется метиловый спирт, в моче - муравьиная кислота.

В посткоматозном периоде развивается миоренальный синдром. Места сдавления мышц отечны, плотны на ощупь. На коже развиваются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. Моча буро-коричневого цвета, содержит миоглобин.

Этанол является антидотом метилового спирта. Он конкурирует с ядом за обладание системой АДГ. Применение этанола способствует выведению метилового спирта из организма в неизмененном виде.

Первая медицинская и доврачебная помощь состоит в экстренном удалении яда из желудка. После того как в промывных водах исчезнет винный запах, пострадавшему дают выпить 100 мл 30% этилового спирта. Образцы выпитой жидкости, подозреваемой на метанол, промывные воды и рвотные массы сохраняют для последующего исследования.

Необходима срочная эвакуация больного в токсикологический центр, т.к. ранний гемодиализ является неотложным мероприятием по жизненным показаниям. Этанол после промывания желудка дают внутрь сначала 100 мл 30% раствор, затем каждые 2-3 часа по 50 мл – 5-6 раз в сутки, в последующие 2-3 суток – по 150-200 мл в день. При тяжелых интоксикациях этанол вводят внутривенно в 5% растворе на 5% глюкозе из расчета 1 мл 96⁰ этанола на 1 кг веса тела.

Показан форсированный диурез, перитонеальный или эктракорпоральный гемодиализ. Как и при отравлении этанолом, обосновано введение больших доз пиридоксина, аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, никотиновой и фолиевой кислот.

Для предотвращения отека и дегенерации зрительного нерва осуществляется дегидратационная терапия (введение гипертонических растворов в вену). Показаны люмбальные пункции с извлечением спинномозговой жидкости. Инъекции тиамина (интралюмбально), новокаина (0,5% раствор 10 мл) в течение 10 дней способствуют сохранению сетчатки глаза.