Механизм токсического действия и патогенез интоксикации

Механизм действия вещества изучен недостаточно. Установлено, что тетанотоксин блокирует выброс тормозных нейромедиаторов ГАМК и глицина нервными окончаниями соответствующих нейронов ЦНС. Поскольку последние перестают оказывать тормозное воздействие на нейроны мозга, развивается возбуждение ЦНС и судорожный приступ.

Клиника

После воздействия скрытый период может продолжаться от нескольких часов до 3 и более суток. Вслед за общими проявлениями недомогания (головная и мышечная боль, лихорадка, повышение потливости, слабость, сонливость) развиваются возбуждение, чувство страха, тризм жевательной мускулатуры, а затем приступы клонико-тонических судорог. Захватываются мышцы спины, конечностей, возникает опистотонус. Приступы судорог провоцируются внешним звуковым и тактильным раздражением. Выраженность судорожных приступов столь велика, что порой приводит к разрывам мышц, компрессионному перелому позвоночника. Сознание, как правило, сохранено. Поэтому субъективно интоксикация переносится крайне тяжело. Стойкое сокращение дыхательных мышц, диафрагмы и мышц гортани может привести пострадавшего к смерти от асфиксии.

Лечение

С целью профилактики поражения тетанотоксином возможна плановая иммунизация людей столбнячным анатоксином.

Поскольку интоксикация развивается постепенно, в случае возникновения поражения важнейшая задача медицинской службы состоит в скорейшем выявлении пострадавших.

На догоспитальном этапе при выявлении пораженных перед их эвакуацией, с целью профилактики судорожного синдрома, необходимо ввести нейроплегическую смесь: 2,5% раствор аминазина - 2,0; 2% раствор пантопона - 1,0; 2% раствор димедрола - 2,0; 0,05% раствор скополамина - 0,5. Через 30 мин внутримышечно - 5-10 мл 10% раствора гексенала. Бензодиазепины малоэффективны при поражении тетанотоксином.

Специфическим противоядием токсина является противостолбнячная сыворотка, содержащая антитела к веществу, а также противостолбнячный гамма-глобулин.

В специализированных центрах пострадавших переводят на искусственную вентиляцию легких после предварительной тотальной миорелаксации и внутримышечно вводят сыворотку по 100 000-150 000 ME.

ТХВ НЕРВНО-ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ (БОТУЛОТОКСИН, САКСИТОКСИН, ТЕТРОДОТОКСИН)

К этой группе веществ относятся тетанотоксин действие которого указано выше, ботулотоксин, сакситоксин и тетродотоксин.

Ботулотоксин

Ботулотоксин- белок, продуцируемый микроорганизмами Ctostridiит botulinum. Эти бактерии способны размножаться в белковой среде в анаэробных условиях, и продуцируемый ими экзотоксин порой является причиной массовых отравлений, при использовании в пищу испорченных консервов, копченостей, грибов и т. д. (ботулизм). Первое описание вспышки массового отравления, обусловленного потреблением зараженной кровяной колбасы, было сделано в Германии в 1793 г. В конце XIX в. Ван Эрменген связал развитие ботулизма с действием водорастворимого токсина, вырабатываемого анаэробной бактерией, названной тогда Bacillus botulinus.

Очищенный ботулотоксин изучался военными специалистами США в качестве возможного отравляющего вещества.

Токсин выделен в кристаллической форме. В водных растворах частично гидролизуется, устойчив к кипячению в течение часа.

Вещество проникает в организм через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и пищей, а при применении его в виде аэрозоля — через органы дыхания и раневые поверхности. Смертельная доза токсина для человека при алиментарном способе воздействия составляет около 50 нг/кг массы. Наибольшей токсичностью ботулотоксин обладает при попадании в организм через раневые поверхности (LD₅₀ менее 1 нг/кг).