Морфология микоплазм.

Микоплазмы — самые мелкие прокариоты из известных свободноживущих организмов. Предполагают, что микоплазмы произошли в результате мутации, нарушившей синтез веществ КС, от обычных бактериальных форм аналогично тому, как в экспериментальных условиях получают генетически стабильные L–формы. Микоплазмы отличаются от бактерий отсутствием КС, а от вирусов — ростом в бесклеточных средах.

Рис. 54 .Структура клетки микоплазмы

Микоплазмы не образуют спор, жгутиков, окружены капсулоподобным слоем, некоторые виды (M. pneumoniae) обладают скользящей подвижностью.

Микоплазмы способны самостоятельно размножаться, способы размножения: бинарное деление и фрагментация нитевидных форм (почкование).

Энергию микоплазмы получают обычным для факультативных анаэробов способом, ферментируя углеводы или аминокислоты. М. hominis отличается от U. urealyticum морфологией колоний, метаболизмом и чувствительностью к антибиотикам. Микоплазма — аэробный микроорганизм, превращающий аргинин в орнитин с освобождением аммиака. Уреаплазма — микроаэрофильный организм, превращающий мочевину в аммиак.

Отличия микоплазм от других прокариот:

1) главная особенность микоплазм — отсутствие КС (рис. 54); следствием чего являются:

а) полиморфизм, среди микоплазм встречаются:

– мелкие сферические или овоидные клетки размером 0,15–0,35 мкм, которые проходят через бактериальные фильтры;

– более крупные шаровидные, диаметром до 1,5 мкм;

– нитевидные, ветвящиеся клетки длиной до 150 мкм.

б) окрашивание по типу Грам-;

в) первичная резистентность к b–лактамным антибиотикам(пенициллинам и цефалоспоринам);

г) высокая чувствительностьк механическим, физическим (изменения осмотического давления, рН среды, повышение температуры, действие УФО), и химическим (действие дезинфектантов) факторам; во внешней среде микоплазмы быстро погибают, поэтому экзогенное заражение микоплазмами происходит при близком и длительном контакте воздушно-капельным или половым путем; уреаплазмами — при половом контакте; возможны эндогенные инфекции, вызванные УП возбудителями;

д) рост тольков изотонических и гипертонических сложных средах;

2) трехслойная ЦПМ толщиной 7,5–10 нм, содержащая в значительном количестве холестерин, стабилизирующий мембрану микоплазм; сами микоплазмы неспособны к синтезу стеринов и для роста нуждаются в них;

3) минимальное количество органелл (нуклеоид и рибосомы);

4) малый размер генома, наименьший у прокариотов (1/16 генома E. coli, 1/10 генома риккетсий);

5) вследствие малого генома микоплазмы обладают ограниченными биосинтетическими способностями, и их приходится длительно культивировать на сложных бесклеточных питательных средах, обогащенных липидами, белками, предшественниками нуклеиновых кислот;

6) мембранный и внутриклеточный паразитизм (рис. 55).В инфицированных тканях микоплазмы паразитируют на мембранах эукариотических клеток и способны персистировать на них долгое время. Тесный контакт мембран микоплазм с клетками эпителия осуществляется с помощью особых концевых структур липопротеиновой природы. При этом липидные компоненты мембран микоплазм диффундируют в мембрану клетки, а холестерин клетки макроорганизма поступает в мембрану микоплазм. Заканчивается этот процесс либо откреплением микоплазм от клетки либо поглощением их клеткой путем фагоцитоза. Фагоцитированные микоплазмы размножаются внутриклеточно, длительно персистируют в организме в составе фагоцитирующих клеток, заносятся из первичного очага в разные органы. Малотоксичные продукты обмена микоплазм оказывают неблагоприятное воздействие на мембраны пораженных клеток только в силу тесного контакта с микоплазмами;

А	Б

Рис. 55.Микоплазмы — мембранные паразиты:

А — электронная микроскопия, Б — рисунок

7) антигенная мимикрия: микоплазмы имеют общие антигены с антигенами клеток хозяина либо включают их в свою мембрану в результате межклеточных взаимодействий; следствием этого является развитие иммунопатологических процессов.