Якi змiни є причиною вентиляцiйної недостатностi рестриктивного типу?

9. У хворого 26-ти рокiв вперше виявлено iнфiльтративний туберкульоз верхньої частки правої легені з розпадом. У харкотинні виявлені кислотостійки палички. Показники функції зовнiшнього дихання становлять: ЖЄЛ – 65 %; ОФВ₁ – 65 %, МОШ₂₅ – 39 %, МОШ₅₀ – 71 %, МОШ₇₅ – 85 %.

Визначити тип, ступінь вентиляційної недостатності, рівень дихальних порушень?

10. У хворої 39-ти рокiв вперше встановлено дiагноз: вогнищевий туберкульоз верхньої частки лiвої легенi, МБТ -. Показники функцiї зовнiшнього дихання становлять: ЖЄЛ – 92 %, ОФВ₁ – 43 %, МОШ₂₅ – 68 %, М0Ш₅₀- 44 %, М0Ш₇₅ – 42 %.

Визначити тип, ступінь вентиляційної недостатності, рівень дихальних порушень?

11. У хворого 50-ти рокiв вперше дiагностовано iнфiльтративний туберкульоз верхньої частки правої легенi та S6 лiвої легенi в фазi розпаду, МБТ+. Показники функцiї зовнiшнього дихання: ЖЄЛ – 55 %, ОФВ₁ – 72 %, МОШ₂₅ – 68 %, МОШ₅₀ – 65 %, МОШ₇₅ – 63 %.

Визначити тип, ступінь вентиляційної недостатності?

12. Хвора 30-ти рокiв. Лiкується у протитуберкульозному диспансерi з дiагнозом: ВДТВ (дата) S1-2 правої легенi (iнфiльтративний), Дестр+, МБТ+ М- К+ Резист- РезистІI0, ГIСТ0, ВН Іст., КатI Ког№ (рік). При госпіталізації у хворої проведено дослiдження функцiї зовнiшнього
дихання – виявлено зниження ЖЄЛ до 70 % вiд належної величини. Пiсля 2-х мiсяцiв лiкування вiдмiчено збiльшення показника до 85 %.

Про що свiдчить така динамiка ЖЄЛ?

Вiдповiді:1 –А; 2 – С; 3 – D; 4 – D; 5 – Е; 6 – D; 7 – С; 8 – наявнiсть ексудативного плевриту; 9 – ВН І ступеню за змішаним типом, обструкція на рівні крупнокаліберних бронхів; 10 – ВН ІІ ступеню за обструктивним типом, з ураженням середньо- і дрібнокаліберних бронхів; 11 – ВН II ступеню за рестриктивним типом; 12 – вiдновилась еластичнiсть легеневої тканини.

Легеневе серце

Легеневе серце – це гіпертрофія і (або) дилатація правого шлуночка, що розви­ваються внаслідок захворювань (за винятком серця), які уражують структуру або функцію легень.

За часом розвитку розрізняють гостре, підгостре та хронічне легеневе серце.

Гостре легеневе серце– формується впродовж хвилин, годин або кількох днів при міліарному туберкульозі внаслідок порушення дифузії кисню в альвеолах, тромбозі або емболії легеневих артерій, спонтанному пневмотораксі, ексудативному плевриті.

Підгостре легеневе серце – виникає протягом кількох тижнів або місяців. У хво­рих на туберкульоз зустрічається рідко. Може виникати при поєднанні прогресу­ючих форм туберкульозу із пневмоконіозом, масивній або повторній тромбоемболії дрібних гілок легеневих артерій, легеневих васкулітах.

Хронічне легеневе серце(ХЛС) – розвивається у 70-80 % хворих на хронічні фор­ми туберкульозу. Основною причиною ХЛС є порушення зовнішнього дихання. Розвивається протягом декількох років у хворих на фіброзно-кавернозний, циротичний, хронічний дисемінований туберкульоз легень і хронічну емпієму плеври.

Етіологія ХЛС.Причиною ХЛС є різні захворювання легень, легеневих судин і грудної клітки. У зв’язку з цим розрізняють три його різновидності.

- Бронхолегенева форма – розвивається внаслідок захворювань, що первинно ура­жують бронхи та альвеоли – хронічний бронхіт, бронхіальна астма, емфізема ле­гень, туберкульоз, пневмонія, пневмоконіоз, саркоїдоз, полікістоз.

- Васкулярна форма – виникає внаслідок первинної патології судин малого кола кро­вообігу – первинна легенева гіпертензія або атеросклероз легеневої артерії, тромбоемболія гілок легеневої артерії, васкуліти.

- Торакодіафрагмальна форма – викликана первинною патологією грудної клітки з обмеженням її рухомості – кіфоз, сколіоз, хвороба Бехтєрєва, нервово-м’язова слабrість (поліомієліт), парез діафрагми, синдром Піквіка при ожирінні.

Патогенез ХЛС. Виділяють функціональні та анатомічні фактори розвитку хроніч­ного легеневого серця.

Функціональні фактори.Гіпертензія малого кола кровообігу є основною при­чиною розвитку ХЛС. До легеневої гіпертензії призводять порушення бронхіальної прохідності, які викликають розвиток альвеолярної гіпоксії та порушення біомеханіки дихання, підвищення в'язкості крові, збільшення хвилинного об'єму кровообігу,порушення скоротливої функції серця, збільшення числа анастомозів.

Анатомічним фактором є редукція судинного русла легеневої артерії.

Гіпертензія в малому колі кровообігу зумовлює додаткове навантаження на правий шлуночок серця. У першому періоді розвитку легеневого серця правий шлуночок ком­пенсує підвищений тиск в легеневій артерії. Пізніше він розширюється і тиск у правому передсерді збільшується.

Патоморфологія. При ХЛС визначається гіпертрофія правого шлуночка, яка роз­вивається від підендокардіального шару в напрямку до епікарда. Головною анатоміч­ною ознакою ХЛС є потовщення стінки правого шлуночка. Якщо у дорослих вона складає більше 5 мм, то це розцінюють як гіпертрофію.

Класифікація ХЛС.У хворих на туберкульоз легень, як і при інших бронхопульмональних захворюваннях, правий шлу­ночок перебуває у стані гіперфункції, тому у більшості випадків спостерігається гіпер­трофія міокарда правого шлуночка, виявити яку інструментальними методами не завжди можливо. Поява перших ознак застою у великому колі свідчить про виснаження компенсатор­них механізмів.

Виділяють компенсоване і декомпенсоване ХЛС:

1. ХЛС в стадії компенсації.

2. ХЛС в стадії декомпенсації – порушується кровообіг у великому колі, тобто є недостатність кровообігу (НК):

а) ХЛС з НК І (І ступеня) – ознаки застою у великому колі кровообігу виражені помірно. Характерне незначне збільшення печінки, біль у правому підребер’ї при фізичному навантаженні, набряки на нижніх кінцівках, які зникають при лікуванні;

б) ХЛС з НК II – гепатомегалія та болючість печінки, різко виражені набряки нижніх кінцівок. Спостерігається порушення скоротливої функції міокарда;

в) ХЛС з НК III – термінальна стадія, яка характеризується вторинним ураженням інших органів і систем. Єдиним засобом, що може хоч скільки-небудь продовжити життя, є оксигенотерапія.

Клініка.Клінічні прояви хронічного легеневого серця обумовлені ознаками гіпер­тензії в малому колі кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка; вони залежать від стадії хронічного легеневого серця.

ХЛС в стадії компенсації:

- акцент II тону над легеневою артерією, епігастральна пульсація.

ХЛС в стадії декомпенсації:

- не характерне ортопное – при легеневому серці немає застою в малому колі кровообігу;

- розщеплення, а потім і роздвоєння II тону над легеневим стовбуром внаслідок неодночасного закриття аортальних та пульмональних клапанів;

- біль в ділянці серця – нагадує біль при стенокардії, виникає при розтягненні леге­невої артерії внаслідок гіпертензії, а також може бути зумовлений невідповідністю між кисневим забезпеченням міокарда і метаболічними потребами гіпертрофованого шлуночка. Біль починається раптово і не зникає від вживання нітрогліцерину;

- задишка – вперше з’являється без видимих причин, має постійний характер і з часом зростає. Перехід задишки при навантаженні у задишку в стані спокою є одною з найважливіших ознак розвитку серцевої недостатності;

- дифузний ціаноз – наслідок порушення артеріалізації крові;

- збільшення печінки, біль у правому підребер’ї – ознака правошлуночкової недостатності. З’являється позитивний симптом Плеша – при натискуванні на печінку набухають шийні вени, що свідчить про відносну недостатність тристулкового клапана;

- набряки на нижніх кінцівках – виражені менше, ніж при первинних ураженнях серця, їх виникнення пов’язане з посиленою реабсорбцією іонів натрію (компенса­торна реакція на гіперкапнію).

Рентгенологічно може спостерігатись розширення легеневої артерії і гілок легене­вих артерій, рідше – збільшення тіні правого шлуночка (звуження ретростернального простору в лівому косому положенні хворого).

Електрокардіографічні ознаки хронічного легеневого серця поділяють на прямі й непрямі.

Прямі ознаки: зубець R у V₁ > 5(7) мм; відношення R/S у V₁ > 1; власне відхилення в V₁ – 0,03-0,05 с; RV₁ + SV₅ > 10,5 мм (індекс Соколова); qR у V₁ за умови відсутності вогнищевих уражень міокарда; неповна блокада правої ніжки пучка Гіса з зубцем RV₁ > 10 мм; повна блокада правої ніжки пучка Гіса з зубцем і RV₁ > 15 мм; ознаки перевантаження правого шлуночка у V₁-V₂.

Непрямі ознаки: зубець R у V₅ < 5 мм; зубець S у V₅ > 5 мм; відношення R/S у V₅ < 1; неповна блокада правої ніжки пучка Гіса з зубцем RV₁ < 10 мм; повна блокада правої ніжки пучка Гіса з зубцем RV₁ < 15 мм; відношення R/S у V₅ до R/S у V₁ < 10 (індекс Салазара-Содді-Палареса); зубець Т у V₁-V₂ негативний; зубець S у V₁ < 2 мм; легеневі зубці Р_ІІ- Р_ІІІ; відхилення електричної осі серця вправо; тип S_І-S_ІІ-S_ІІІ; співвідношення R/Q в аVR > 1.

В останні роки для діагностики легеневого серця використовують ехокардіографію.

Лікування.Лікування хронічного легеневого серця проводиться в залежності від його стадії.

Лікування хронічного легеневого серця у стадії компенсації потребує лікуван­ня тільки туберкульозу. Це пояснюється тим, що компенсаторні механізми достатні для забезпечення нормальної роботи серця.

Лікування хронічного легеневого серця у стадії декомпенсації вимагає застосу­вання додаткових заходів, а саме: дотримання оптимального режиму, призначення препаратів для покращення бронхіальної про­хідності і порушень газообміну, діуретиків, засобів антиагрегантної та гіпокоагуляційної дії, а інотропних препаратів, засобів для покращення обмінних процесів у міокарді та корекції тонусу судин, оксигенотерапію.

Контрольні питання:

1. Визначення поняття “легеневе серце”, “хронічне легеневе серце”.

2. Патогенез розвитку хронічного легеневого серця при туберкульозі легень.

3. Клінічні прояви компенсованого хронічного легеневого серця.

4. Клінічні прояви декомпенсованого хронічного легеневого серця.

5. Діагностика хронічного легеневого серця.

6. Зміни на ЕКГ при хронічному легеневому серці.

7. Визначення тиску в системі легеневої артерії, його зміни при хронічному легеневому серці.

8. Диференційна діагностика хронічного легеневого серця.

9. Особливості лікування хворих з хронічним легеневим серцем.

10. Профілактика розвитку хронічного легеневого серця.

Література:

1. Моисеев В. Хроническое легочное сердце // Врач. – 2001. - № 11. – С. 15-18.

2. Амосова Е.Н., Коноплёва Л.Ф. Хроническое легочное сердце: сущность понятия и

гетерогенность патогенеза, морфо-функциональное состояние сердца и сосудов, клиническое

течение различных форм // Український пульмонологічний журнал. – 2002. – № 1. – С. 29-33.

3. Гаврисюк В.К. Лечение больных с хроническим легочным сердцем // Доктор. – 2004. - № 2. –

С. 43-46.

Тестові завдання