Регуляция сердечной деятельности

Сердечная деятельность регулируется нейрогуморальными механизмами, внутрисердечными и внесердечными.

К внутрисердечным механизмам относятся:

1. Внутриклеточные механизмы, обеспечивающие в каждой клетке сердечной мышцы биохимические процессы и контроль за сохранением морфологических структур и их функций. Внутриклеточные процессы ответственны за рабочую гипертрофию сердца (утолщение миокардиоцитов, увеличение в них количества миофибрилл).

2. Механизмы межклеточного взаимодействия, обеспечивающие быстрое распространение возбуждения по обоим предсердиям или обоим желудочкам.

3. Внутрисердечные периферические рефлексы. Рефлекторные дуги их короткие, они замыкаются не в ЦНС, а в нервных ганглиях внутри сердца. В этих узлах находятся афферентные, вставочные и эфферентные нейроны.

Афферентные нейроны возбуждаются при растяжении предсердий кровью в случае венозного застоя. Результатом становится усиление сокращения левого желудочка и перекачивание большего объёма крови из вен в аорту. Но так происходит только при нормальном давлении в аорте. Если же давление в аорте повышено, то растяжение предсердий угнетает сокращения сердца, чтобы аорта не оказалась переполненной кровью.

Внесердечная, или экстракардиальная регуляция сердечной деятельности – более высокий уровень приспособления сердца к потребностям организма. Она осуществляется рефлекторными и гуморальными механизмами при участии центральной нервной системы.

Центробежные нервы сердца относятся к вегетативной нервной системе. Эти нервы – симпатические и парасимпатические – состоят из двух нейронов – преганглионарных и постганглионарных.

Симпатические нервы начинаются из грудного отдела спинного мозга (Т₁ – Т₆) и заканчиваются главным образом в шейном звёздчатом ганглии, они называются преганглионарными. В шейном звёздчатом ганглии находятся постганглионарные нейроны, их отростки идут к сердцу, они иннервируют миокардиоциты предсердий и желудочков.

Парасимпатические нервы начинаются в продолговатом мозге, преганглионарные волокна идут в составе вагуса (блуждающего нерва) и заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Из этих узлов начинаются постганглионарные волокна, которые иннервируют узлы проводящей системы сердца (синусный и атриовентрикулярный).

Таким образом, вегетативные нервы сердца – симпатические и парасимпатические оказывают воздействие на разные структуры сердца: симпатические нервы влияют на сократительные волокна, а парасимпатические контролируют проводящую систему сердца.

Центробежные нервы влияют на все свойства сердца: на возбудимость (батмотропное влияние), скорость распространения возбуждения (дромотропное), силу сокращения (инотропное), частоту сокращений (хронотропное), обмен веществ миокарда (трофическое влияние).

Симпатические нервы оказывают стимулирующее, или положительное влияние на все указанные свойства сердца, парасимпатические – тормозящее, или отрицательное.

При сильном раздражении блуждающего нерва сердце может остановиться, но если раздражение продолжается, то сердце снова начинает сокращаться, это явление называется «ускользанием сердца из-под влияния вагуса». Причиной «ускользания» может быть компенсаторное увеличение тонуса симпатических нервов, или же, в связи с отрицательным влиянием вагуса на автоматию синусного узла, проявление автоматии атриовентрикулярного узла.

Центры, регулирующие работу сердца, расположены во многих отделах ЦНС. В продолговатом мозге находится сосудо-двигательный центр, частью которого является центр сердечной деятельности. Отсюда возбуждение передаётся к сердцу либо по вагусу (его ядра расположены в продолговатом мозге), либо через проводящие пути спинного мозга на симпатические нервы.

Центры более высокого уровня находятся в среднем, промежуточном мозге, мозжечке, лимбической системе. В этих отделах происходит координация работы сердца с другими системами организма, осуществляется приспособление сердечной деятельности к потребностям всего организма, что реализуется посредством изменения тонуса вегетативных нервов или включением гуморальной регуляции.

В состоянии физиологического покоя и во время сна преобладает тонус парасимпатического отдела нервной системы, поэтому в покое сердце работает на 1/5 – 1/6 своей мощности. При нагрузках – физических, эмоциональных в большем тонусе находится симпатическая нервная система, и сердце усиливает работу в 5 – 6 раз. Поэтому их не считают антагонистами, между этими отделами имеются реципрокные отношения. Это понятие означает согласованность в работе нервных центров, когда возбуждение одного из них автоматически приводит к торможению другого.

Кора больших полушарий осуществляет наиболее тонкое приспособление работы сердца к сиюминутным потребностям организма. Здесь находятся центры всех анализаторов, оценивающих внешние воздействия на организм, состояние внутренней среды и физиологические потребности всех его органов и тканей. Информация от анализаторов перерабатывается в нервных центрах, ответственных за работу сердца и по симпатическим и парасимпатическим нервам передается к сердцу.

Кроме безусловных, врожденных рефлексов на сердце в течение жизни у животных приобретаются индивидуальные, или условные рефлексы. Они возникают при обязательном участии коры. Так, у спортивных лошадей тахикардия начинается до начала забега, раздражителями становятся все события на ипподроме перед скачками.

Рецепторные (рецептивные) поля –скопления рецепторов, т.е. чувствительных нервных окончаний, при раздражении которых изменяется работа сердца. Сердце может отвечать на раздражение любых экстеро- или интерорецепторов.

Примерами экстероцептивных сердечных рефлексов могут быть рефлексы Ашнера (надавливание на глазное яблоко), рефлекс Гольца (механическое раздражение брюшной стенки или органов брюшной полости – желудка, кишечника). Оба рефлекса дают отрицательные инотропный и хронотропный эффекты.

Большое значение в регуляции физиологических функций имеют сосудистые рефлексогенные зоны – участки в крупных кровеносных сосудах, где находятся скопления различных рецепторов.

Зона дуги аорты. Находящиеся в дуге аорты механорецепторы, их называют прессо- или барорецепторами, реагируют на растяжение аорты при повышении в ней давления. Импульсы от рецепторов передаются по аортальному нерву, или нерву депрессору в продолговатый мозг и оттуда по блуждающему нерву – к сердцу. Работа сердца уменьшается.

Зона каротидного синуса, или синокаротидная зона. Она находится в разветвлениях сонных артерий на наружные и внутренние ветви. Прессорецепторы синокаротидной зоны также реагируют возбуждением на повышенное давление в сонных артериях и рефлекторно, через продолговатый мозг и блуждающий нерв тормозят работу сердца.

При значительном уменьшении артериального давления прессорецепторы обеих зон не раздражаются и тонус парасимпатических нервов снижается, что приводит к реципрокному увеличению тонуса симпатической системы и восстановлению давления.

Поскольку давление в аорте и в сонных артериях увеличивается при каждой систоле желудочков, то постоянное раздражение указанных рецепторов поддерживает постоянно высокий тонус парасимпатических нервов сердца, поэтому сердце и не работает с полным усилием в состоянии покоя. Однако при физическом или психическом напряжении преобладает тонус симпатической системы, и указанные рецепторные зоны не реагируют на повышение артериального давления.

Зонаустья полых вен. Прессорецепторы этой зоны возбуждаются при повышении давления в полых венах, при венозном застое крови. От рецепторов устья полых вен возбуждение передаётся по спинномозговым нервам в спинной мозг, оттуда по симпатическим нервам – к сердцу. Сердце сильнее сокращается, перекачивает кровь из вен в артерии и давление в полых венах нормализуется. Этот рефлекс называется по имени автора – рефлекс Бейнбриджа.

Таким образом, сосудистые рефлексогенные зоны регулируют работу сердца при колебаниях артериального или венозного давления, способствуют их нормализации.

Учащение и усиление работы сердца наблюдается также при повышении температуры крови, при болевых симптомах, во время физической нагрузки, при сильных эмоциях – страхе, гневе, радости.

Гуморальная регуляция сердечной деятельности осуществляется физиологически активными веществами, образующимися в самом организме.

Нервные медиаторы – ацетилхолин, норадреналин.

Ацетилхолинобразуется в окончаниях парасимпатических нервов сердца. Ацетилхолин взаимодействует с холинорецепторами постсинаптических мембран , что повышает проницаемость клеточных мембран для К⁺. В результате увеличивается выход К⁺ из клетки, происходит гиперполяризация мембраны и увеличивается порог возбуждения. Вследствие этого уменьшается ответ миокардиоцитов на раздражение, наблюдаются отрицательные инотропные и хронотропные эффекты.

Норадреналин – медиатор симпатических адренергических нервов. Норадреналин взаимодействует с бета-адренорецепторами сердечных волокон, что приводит к деполяризации мембран и повышает возбудимость сердечной мышцы. Одновременно норадреналин вызывает расширение коронарных артерий и улучшает питание сердца.

Гормоны – адреналин, тироксин, глюкагон. Все эти гормоны усиливают работу сердца. Адреналин – гормон мозгового слоя надпочечников, а также медиатор адренергических нервов, подобно норадреналину. Адреналин – очень сильный стимулятор, именно адреналин ответственен за эмоциональную реакцию сердца. Тироксин – гормон щитовидной железы, он улучшает обменные процессы в сердце и повышает чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. Глюкагон улучшает питание сердечной мышцы, повышая уровень глюкозы в крови.

Электролиты оказывают существенное влияние на работу сердца.

Кальций повышает возбудимость клеток миокарда, активизирует фосфорилазу. Ионы кальция участвуют и в процессах генерации потенциалов, и в сократительных механизмах. При большой концентрации кальция в крови сердце может остановиться из-за нарушения разобщения актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах.

Калийпри небольшом превышении концентрации в крови уменьшает потенциал покоя, это приводит к деполяризации мембран главного пейсмекера (синусного узла). Увеличивается выход ацетилхолина из парасимпатических нервных окончаний и работа сердца снижается. Однако высокое содержание калия уменьшает, замедляет работу сердца и может вызвать его остановку в фазе диастолы. Снижение же содержания калия в крови ниже физиологической нормы активизирует автоматию сердца, но при этом активизируются и латентные пейсмекеры сердца, что может привести к нарушению сердечного ритма – аритмиям.

Уменьшение содержания кислорода в крови, увеличение углекислого газа, ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.