ИНТРА- И ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ НЕТРАВМАТИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
Внутричерепные кровоизлияния (субарахноидальные, внутримозговые и интра- и перивентрикулярные кровоизлияния) могут развиваться не только в результате механического повреждения крупных вен и дупликатур черепа, но и нарушения процессов коагуляции или гипоксии.
Эпидемиология.Частота внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) зависит от ряда факторов. ВЖК I степени часто выявляют у недоношенных детей со сроком гестации 25-29 недель. Перивентрикулярные кровоизлияния выявляются в 25-30% случаев; при сроке гестации 30-32 недели – в 15-20% случаев, при сроке гестации 32-34 недели – в 10% случаев, при сроке гестации 34-36 недель – менее чем в 5% случаев.
ВЖК II степениразвивается преимущественно у недоношенных в 35-65% случаев. На долю ВЖК III степени приходится 12-17% всех случаев ВЖК.
Этиология.ВЖК чаще всего развиваются у недоношенных или незрелых новорожденных. Ведущие причины – остро возникающие эпизоды гипоксии и гиперкарбии плода и новорожденного, сопровождающиеся колебаниями системного АД и изменениями интенсивности мозгового кровотока, повторные приступы апноэ; дыхательные расстройства; ИВЛ; введение гиперосмолярных растворов. Развитию ВЖК способствует и повышенное церебральное венозное давление, а также нарушения в системе гемостаза.
Патогенез.Важное значение в развитии ВЖК имеет наличие в перивентрикулярных зонах мозга герминативного (зародышевого) матрикса. В этих зонах у недоношенных и незрелых новорожденных (у 95% детей до 36 недель гестации) сохраняются эмбриональные сосуды, имеющие примитивное строение и низкую механическую прочность.
Существенную роль в развитии ВЖК играют затруднения венозного оттока из перивентрикулярных областей, нарушение гемостаза, реология крови, резкие колебания осмолярности сыворотки крови и др.
При малом по объему кровоизлиянии гематомы имеют линейную форму, изолированы и локализуются в области герминативного матрикса, т. е. в перивентрикулярной области.
При прогрессировании кровотечения происходит прорыв крови через эпиндиму и распространение в полость боковых желудочков, а затем с током ликвора по всей ликворопроводящей системе. Попадание крови и продуктов ее распада в мягкие мозговые оболочки сопровождается развитием асептического воспаления. Это приводит к снижению резорбции ликвора и развитию гипорезорбтивной, медленно прогрессирующей гидроцефалии.
При значительном кровотечении в желудочковой системе мозга образуются тромбы и формируется быстро прогрессирующая обструктивная гидроцефалия, обусловленная блокадой ликворопроводящих путей.
Классификациявнутрижелудочковых кровоизлияний (нетравматические) (Национальное руководство по неонатологии под ред. Володина, М., 2007г)
ВЖК I степени (субэпендимальное, перивентрикулярное);
ВЖК II степени (перивентрикулярное, интравентрикулярное);
ВЖК III степени (субэпендимальное, перивентрикулярное; интравентрикулярное;
ВЖК IV степени – с прорывом в паренхиму мозга.
По течению:
1 Бессимптомное (ВЖК I степени),
2. Волнообразное и катастрофическое (ВЖК II степени),
3. Катастрофическое – ВЖК III-IV степени.
Исследования.Общий анализ крови и мочи, уровень гематокрита, нейросонография, компьютерная томография, ядерная магнитная резонансная томография, доплерография сосудов головного мозга, исследования ликвора, биохимические исследования (уровень билирубина и его фракций, калий, кальций, магний, натрий), консультация окулиста, консультация нейрохирурга. По показания проводят исследования на ВУИ.
Анамнез, клиника.ВЖК I степени часто протекаетбессимптомно, с отсутствием специфических неврологических нарушений.
ВЖК II- IV степени может протекать волнообразно или катастрофически.
Волнообразное течение: характеризуется периодической сменой фаз церебральной активности, приступами повторных апноэ, мышечной гипотонией, атипичными судорожными приступами.
Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности с переходом в кому. Глубокое апноэ, нарастающий цианоз с бледностью и «мраморностью» кожных покровов. Судороги тонические, «опистотонус», грубые глазодвигательные расстройства (страбизм, расходящееся косоглазие, нистагм, симптом «заходящего солнца» и т. д.). Брадиаритмия, падение системного АД, нарушение терморегуляции.
Диагноз.Для ВЖК характерны: выбухание большого родничка, мышечная гипотония, исчезновение сосательного и глотательного рефлексов, приступы апноэ, патологическая глазная симптоматика (нистагм, неподвижность взора, отсутствие реакции зрачков на свет и др.), снижение артериального давления, судороги, повышение температуры.
ВЖК I степени
Лабораторные исследования:
- транзиторные метаболические нарушения;
Инструментальные исследования:
- НСГ - гиперэхогенные участки, одно- или двусторонней локализации в таламокаудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в псевдокисту – 10-14 дней и более;
- КТ, МРТ – без диагностических преимуществ;
- ДГ – без патологии.
ВЖК II степени
Лабораторные исследования:
Быстрое падение Нt и Нb.
Нарушение метаболизма: гипоксия, гиперкарбия, ацидоз, гипокальциемия, колебания уровня глюкозы в сыворотке крови.
Инструментальное исследование:
НСГ - изменения зависят от времени проведения исследования: на начальных стадиях гиперэхогенные зоны в области герминативного матрикса, затем вентрикуломегалия, в последующем эхопозитивным образования (тромбы в просветах желудочков). В отдельных случаях блокада ликворных путей с развитием острой гидроцефалии.
КТ, МРТ – диагностических преимуществ перед НСГ не имеют.
ДГ - флюктуация кровотока в главных артериях мозга до развития интравентикулярного кровотечения, после кровоизлияния стабилизация кровотока, при прогрессировании гидроцефалии (через 10-12 дней) – нарастающая гипоперфузия.
СМЖ – с примесью крови, реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение глюкозы, повышение давления.
ВЖК III степени
Лабораторные исследования: критическое падение Ht и Нb; тяжелые, трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма (гипоксия, гиперкарбия, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС-синдром.
Инструментальные исследования:
НСГ - обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт в лобно-теменной области), боковой желудочек на стороне поражения практически не визуализируется. Позднее появляется вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка за счет формирования порэнцефалической постгеморрагической кистозной полости. Часто в просвете желудочков визуализируются тромбы в комбинации с дилатацией желудочков. В дальнейшем появляются явления асептического вентрикулита и гемосидероза перивентрикулярной области. Очень часто формируется окклюзионная гидроцефалия.
КТ, МРТ – диагностического преимущества не имеют.
ДГ – на начальных стадиях – снижение систолодиастолической скорости кровотока и увеличение индекса резистентности.
СМЖ – значительная примесь крови в ликворе. Реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, повышение давления.
Дифференциальный диагноз: тяжелая степень церебральной гипоксии – ишемия, неонатальные формы менингита, с другими формами внутричерепных кровоизлияний, пороки развития головного мозга (см. табл. 2.25).
Лечение
- обеспечение оптимальных условий выхаживания (температурный режим, влажность, максимальная защита от всех видов внешних раздражителей), минимальная агрессивность лечения;
- проведение адекватной легочной вентиляции;
- поддержание стабильного уровня системной и церебральной гемодинамики;
- постоянный мониторинг биохимических отклонений;
- профилактика и лечение судорог.
Для предотвращения пери- и интравентрикулярных кровоизлияний у недоношенных детей следует избегать значительных колебаний системного АД и резких изменений и интенсивности церебрального кровотока, что требует ранней интубации детей с РДС, минимум манипуляций с детьми, избегания быстрого введения значительных объемов жидкости, использования нейромышечных блокаторов у интубированных детей и наркотических анальгетиков. Частоту и тяжесть ВЖК снижают такие препараты, как ибупрофен и индометацин, используемые у детей с функционирующим артериальным протоком.
Для коррекции гемостаза используются производные витамина К и этамзилат.
При тяжелых ВЖК с развитием окклюзии показано нейрохирургическое пособие. В некоторых случаях эффективными являются люмбальные пункции и медикаментозное коррекция продукции ликвора (диакарб).
При развитии синдрома гиперперфузии мозга показано применение сернокислой магнезии, маннита, глицина, витамина В6, финлепсина.
Исход. ВЖК I степени – благоприятный. ВЖК II степени - неблагоприятный, до 50% детей остаются с неврологическими дефектами. Характерна высокая частота летального исхода в первые дни жизни. Еще более неблагоприятный прогноз имеет место при ВЖК III-IV степени.
Осложнения: постгеморрагическая анемия, постгеморрагическая гидроцефалия, остановка дыхания и сердцебиения в результате дислокации ствола головного мозга.
|
Дата добавления: 2016-07-18; просмотров: 6276;