Вирус гепатита дельта

Вирус гепатита дельта (HDV) — неполноценный РНК–содержащий вирус, который способен к репликации только совместно с вирусом гепатита В. Такая коинфекция неблагоприятна для организма больного. Парное инфицирование обусловливает более тяжёлое течение острого гепатита, чем при «чистой» инфекции HBV, и более высокую смертность. В исходе — чаще хронический активный гепатит и цирроз печени.

Вирус гепатита E

Вирус гепатита E — энтеральный РНК–содержащий вирус. Эндемичен в Азии (особенно в Китае и Индии), Африке, Среднем Востоке и Центральной Америке. У большинства заболевших наступает самоизлечение, но у беременных женщин, особенно заражённых в III триместре, высока (25% и более) летальность. Плод, однако, чаще не инфицирован.

Хронические формы не выявлены.

Вирус гепатита G

Вирус гепатита G — парентерально передающийся агент, который сам по себе клинической картины не вызывает. Его обнаруживают у 2% «здоровых» доноров крови и у 20% пациентов, получающих по тем или иным показаниям препараты из крови человека.

Вирус не–ABCDEG

Вирус не–ABCDEG. В 10% случаев острых гепатитов в лабораторных исследованиях не выявляют ни один из известных вирусов. Как правило, у этих пациентов сильная желтуха, высокие уровни печёночных ферментов в крови, но наступает полное выздоровление. Пути передачи не известны.

13.3.5. Аутоиммунные заболевания печени

В настоящее время как аутоиммунные заболевания печени рассматривают три нозологические единицы:

· аутоиммунный гепатит;

· первичный склерозирующий холангит;

· первичный билиарный цирроз.

Как и при других аутоиммунных заболеваниях, исходный этиологический агент ни в одном случае наверняка неизвестен, подозревают инфекционную этиологию, инициировавшую многие месяцы или годы назад атоиммунное деструктивное воспаление.

Гистологическим признаком, на основании которого можно рассматривать процесс как аутоиммунный, являются лимфоцитарные инфильтраты в очагах поражения печени. Причём при всех трёх указанных нозологиях в лимфоцитарных инфильтратах больной печени в отличие от здоровой соотношение Т4–лимфоциты: Т8–лимфоциты возрастают в сторону преобладания Т4 (в здоровой печени преобладают Т8–клетки).

Выявление АТ или/и клонов T–лимфоцитов, реагирующих с тем или иным компонентом ткани печени, существенно, но такие факты нельзя рассматривать, безусловно, не только как этиологические, но и как патогенетические. Как и всякое аутоиммунное воспаление, оно недоступно для наблюдения в ранние сроки, в период становления (преклинической диагностики таких процессов в современной медицине нет). В поле зрения попадает уже далеко зашедший, развившийся, устоявшийся и прогрессирующий воспалительный процесс, при котором аутореактивность АТ и T–лимфоцитов вполне может быть вторичным эпифеноменом (лимфоциты убирают собственные ткани, повреждённые патогеном).