Влияние генов на развитие признаков.

ГЕНЕТИКА ОНТОГЕНЕЗА

Общие положения.

В яйцеклетке и сперматозоиде заложена программа развития организма, которая реализуется после оплодотворения в определенных условиях среды.

Онтогенезом называется индивидуальное развитие организма, которое начинается с оплодотворенной яйцеклетки и заканчивается естественной смертью.

У одноклеточных организмов путь от гена к признаку относительно простой: ген контролирует синтез фермента и его активность регулируется процессами, протекающими непосредственно в клетке. Наблюдается четкая связь между геном и признаком: ген → фермент → признак.

У многоклеточных высокоорганизованных особей данный процесс значительно сложнее. Каждый признак у них контролируется, как правило, многими генами, формируется в онтогенезе под влиянием многих ферментов, во взаимодействии с другими органами и тканями. Например, цвет шерсти у крупного рогатого скота зависит от различного сочетания 10 генов, цвет глаз у дрозофилы зависит от 20 генов. Каждый ген в генотипе представлен двумя аллелями, в результате перекомбинации которых может осуществляться самое разнообразное проявление признака.

У животных эмбриональное развитие протекает в организме матери, поэтому на признаки, формирующиеся в утробе матери до рождения, внешняя среда оказывает относительно слабое влияние, опосредовано через организм матери. Они развиваются под контролем генотипов родительских форм кодоминантно и после рождения почти не изменяются. К таким признакам относят морфологические особенности строения каждого органа, а также группы крови, типы гемоглобина и др.

В постэмбриональный период условия внешней среды оказывают существенное влияние на характер проявления главным образом количественных признаков, определяющих продуктивность животного. Очень показательны в этом отношении однояйцовые близнецы гомозиготные по генотипу. Идентичность их генотипов четко проявляется в распределении окраски шерсти, форме рогов, но форма тела, масса, продуктивность значительно изменяется под влиянием скудного или, наоборот, обильного кормления. Поэтому проблема изучения механизма генетического контроля онтогенеза имеет важное практическое значение в селекции животных и растений, профилактике и лечении генетически обусловленных заболеваний у животных и человека.

Влияние генов на развитие признаков.

Гены являются очень сложной структурой. У прокариот они представляют собой непрерывную последовательность триплетов, обеспечивающих кодирование последовательности аминокислот в определенной белковой молекуле, а у эукариот многие гены состоят из двух типов участков:

а) экзонов – участков, кодирующих аминокислотную последовательность,

б) интронов – участков, не несущих информации.

Проявление генов на биохимическом уровне рассмотрим на примере гриба хлебной плесени – нейроспоры. У нее было выделено ряд биохимических мутантов, неспособных синтезировать те или иные аминокислоты, витамины, пуриновые и пиримидиновые основания. Было установлено, что мутации являются результатом изменения более 100 генов, расположенных в разных локусах семи хромосом нейроспоры. Для определения, в каком из факторов роста нуждается определенный мутант, его образцы вносили в ряд пробирок с минимальной средой. В каждую из пробирок добавляли один из факторов роста. Необходимым для мутанта фактором (который он неспособен синтезировать) было то вещество, добавление которого к минимальной среде обеспечивало его нормальный рост. У большинства мутантов потребность в факторе роста обусловлена в каждом отдельном случае только одним геном и блокировалась только какая-то одна стадия в цепи реакций, приводящих к образованию необходимой для роста аминокислоты или другого компонента.

На основании полученных результатов Бидл и Татум предложили теорию: один ген — один фермент. По этой теории каждый ген имеет только одну первичную функцию – определять синтез только одного фермента. Изменение в структуре гена, кодирующего определенный фермент, ведет к его выключению и синтез определенного вещества в организме приостанавливается на стадии, для которой этот фермент был необходим. При этом возникает новый признак. У нейроспоры в результате последовательной цепи реакций из фенилаланина синтезируется никотиновая кислота. Было обнаружено шесть мутаций, нарушающих нормальный ход ее синтеза. При помощи культивирования на минимальной среде и добавления веществ, синтез которых был прерван мутацией, были установлены промежуточные продукты и порядок их образования при синтезе никотиновой кислоты:

1 2 3 4

фенилаланин → антраниловая кислота → индол (+серин) → триптофан →

5 6

кинуренин → оксиантраниловая кислота → никотиновая кислота.

Генетическое блокирование может происходить на любом из шести этапов, для каждого из которых нужен определенный фермент. Если у штамма нейроспоры произошла мутация на второй стадии, то процесс синтеза заканчивался на образовании антраниловой кислоты, и шел дальше, если в среду вводили индол, синтез которого был прерван мутацией. Если мутация произошла на пятой стадии, то синтез обрывался на образовании кинуренина и продолжался только при добавлении в среду оксиантраниловой кислоты.