Основные акушерские причины и механизмы развития ДВС-синдрома
ДВС-синдром развивается при следующей акушерско-гинекологической патологии:
· массивной кровопотере;
· преждевременной отслойке плаценты;
· шоке любого происхождения (травматический, геморрагический, инфекционно-токсический и т. д.);
· длительно текущем, тяжелом гестозе;
· иммуноконфликтной беременности (изосенсибилизация по резус-фактору);
· длительном нахождении мертвого плода в матке;
· обширных травмах родовых путей, размозжении шейки матки (ущемление ее между головкой плода и стенками таза);
· разрывах матки;
· тяжелой дискоординации родовой деятельности (неадекватная длительная родостимуляция);
· эмболии околоплодными водами;
· сепсисе;
· переливании несовместимых эритроцитов;
· длительных многочисленных травматичных операциях;
· злокачественных опухолях органов репродуктивной системы.
ДВС-синдром очень редко развивается у здоровых женщин. Он всегда вторичен и не может быть первичным самостоятельным заболеванием. От выраженности, длительности и тяжести фонового заболевания и особенностей акушерско-гинекологической патологии зависит его клиническое течение.
Механизмы развития ДВС-синдрома различны. Наиболее типичные варианты следующие.
1. В кровоток попадают тканевый тромбопластин или другие тромбопластические субстанции (при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, грубом массаже матки «на кулаке», разрывах родовых путей или матки, переливании несовместимой крови, травматичных операциях и др.).
2. На эндотелий сосудистой стенки и тромбоциты воздействуют активированные иммунные комплексы, бактериальные токсины.
3. Имеет место патология, сопровождающаяся массивной длительной активацией свертывания крови (тяжелая гипертония, сердечно-сосудистая недостаточность, длительные роды).
4. Возникла массивная кровопотеря (более 1 л крови) и произошла одномоментная потеря значительного количества прокоагулянтов.
5. Имеет место кризис микроциркуляции, при котором открылись артериовенозные шунты, повысилась проницаемость сосудистой стенки, сопровождаемые патологическим депонированием крови и тяжелой тканевой гипоксией (шок).
Независимо от перечисленных вариантов далее происходит каскад активаций и проявление активированной протромбиназы.В присутствии протромбиназы протромбин переходитв тромбин,который в свою очередь переводит фибриногенв фибрин.
Сосуды заполняются рыхлыми тромбами, одновременно возникают спазм, сужение их просвета. Происходит нарушение (блокада) микроциркуляции, снижение и даже прекращение в отдельных областях перфузии органов и тканей.
Активация внутрисосудистого свертывания крови сопровождается высвобождением биологически активных субстанций (кининов, тромбоксана, серотонина, гистамина, аденилнуклеотидов).
Все это усугубляет спазм прекапилляров, артериол, артерий; повышает проницаемость сосудистой стенки. Возрастает гипоксическое повреждение тканей, растет кислородная задолженность.
В плазме возрастает активность протеаз, выделившихся из разрушенных клеток. Процесс внутрисосудистого тромбообразования прогрессирует.
Однако одновременно включаются механизмы защиты.
1. Усиливаются фибринолитическая активность крови. Плазминоген переходит в плазмин, разрушающий нити фибрина, лизирующий тромбы с образованием в крови продуктов расщепления (ПДФ, РКФМ, фибрин-полимеры, нерастворимый фибрин-мономер).
Кстати, необходимо подчеркнуть, что продукты расщепления фибриногена могут блокировать сократительные белки миометрия, что может привести к гипотонии и атонии матки.
Сочетание коагулопатических и гипотонических причин кровотечения приводит к массивной кровопотере.
2. Нарастает активность антикоагуляционного звена. Необходимо принимать во внимание, что одновременно с фибринолизом происходит процесс протеолиза (разрушение клеток и расщепление белков). И если повышение фибринолитической и антикоагуляционной активности крови при гиперкоагуляции является защитной реакцией, то протеолиз необходимо подавлять, так как он поддерживает нарушение всех звеньев гемостаза.
В процессе длительного сохранения равновесия между резко активизированными факторами сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев, с одной стороны, и усилением фибринолиза — с другой, возникает истощение плазминогена и антитромбина III, что реализуется в следующие исходы:
· кровотечение, возникающее чаще при родоразрешении;
· тромботические осложнения вплоть до тромбоэмболии легочной артерии;
· органную недостаточность вследствие шоковых изменений, шоковые почки, шоковую печень, шоковые легкие.
Но чаще всего при адекватном лечении и быстром родоразрешении имеет место постепенное восстановление функции жизненно важных органов и выздоровление.
Дата добавления: 2020-05-20; просмотров: 493;