Самопроизвольный аборт. Основные причины

Самой частой причиной самопроизвольного аборта в I триместре беременности является нарушение синхронного развития эмбриона (плода) и плаценты.

На ранних стадиях беременности (оплодотворение, предымплантационный период, плацентация, эмбриогенез) отсутствуют какие-либо защитные механизмы со стороны плодного яйца. Определяющей является генетическая программа стволовой клетки, направленная только на дальнейшее развитие независимо от места имплантации. Беременность может развиваться не только в матке, но и в маточной трубе, яичнике, отдельном роге матки, в брюшной полости.

На этапе раннего гисто- и органогенеза включаются гены-регуляторы пространственного морфогенеза, под влиянием которых происходит дифференцировка, специализация и миграция клеток зародыша и экстраэмбриональных структур. Основной причиной нарушения развития беременности в ранние сроки являются генетические и хромосомные аберрации.

Чем меньше срок беременности, при котором произошел самопроизвольный аборт, тем чаще у абортусов обнаруживают генетические нарушения. Доказано, что более 95% зародышей, элиминированных в I триместре, имеют признаки патологии развития. Только 2—3% эмбрионов с хромосомными нарушениями доживают до перинатального периода и не более 1,5% рождаются живыми с этими нарушениями. Чуть в более поздние сроки (3—6 нед) беременности причины ее прерывания становятся более разнообразными. Прежде всего это нарушения синхронности эмбриогенеза и плацентации, обусловленные недостаточностью кровоснабжения плодного яйца. Начало эмбриогенеза совпадает с началом первой волны инвазии цитотрофобласта в сосуды деци-дуальной оболочки. Одновременно происходит трансформация стромальных клеток в децидуальные. Стимулятором всех этих процессов является зародыш (далее эмбрион). Нарушение в развитии ворсинчатого хориона (третичных ворсин) обусловлено чаще всего патологией эмбриона.

Гормональные нарушения.Основными причинами снижения кровоснабжения плодного яйца могут быть гормональные нарушения: недостаточность лютеиновой фазы цикла (снижение продукции прогестерона, ХГ, ПЛ).

Недостаточная децидуальная трансформация эндометрия.Начинается после имплантации бластоцисты и концентрическими кругами расходится по всему эндометрию. С первых часов образования хориона он продуцирует ХГ, стимулирующий в синцитиотрофобласте синтез прогестерона и эстрогенов.

До 6-недельного срока гормональная поддержка беременности обеспечивается функцией яичников. С 6—8 нед беременности синтез всех гормонов переходит от яичников к плаценте.

Недостаточность кровоснабжения плодного яйца(первичная плацентарная недостаточность). Причины первичной плацентарной недостаточности разнообразны, клиника — типична: угроза или прерывание беременности.

При гистологическом исследовании выявляют нарушение развития ворсин хориона, гипоплазию плаценты, поверхностную имплантацию плодного яйца, отсутствие должных гестацион-ных преобразований в сосудах децидуальной оболочки, т. е. признаки недостаточности первой волны инвазии трофобласта.

Гистологические признаки этого процесса диагностируются с 3 нед до конца I триместра беременности, т. е. весь период эмбриогенеза и плацентации.

Причинами нарушения первой волны инвазии трофобласта являются:

• воспалительные изменения в матке (хронический базальный эндометрит);

• недостаточная стимуляция со стороны эмбриона (плода) в результате генетических и хромосомных повреждений;

• воздействие повреждающих факторов (острые инфекции у матери, стресс, тяжелые физические нагрузки, алкоголь, курение, токсикомания);

• патология миометрия (поздний возраст женщины, миома матки, аденомиоз). У нерожавших женщин в 35 лет и позже происходят процессы «старения», миоцитов, которые становятся более ригидными, плохо растягиваются и сокращаются;

• тяжелые соматические и нейроэндокринные заболевания, иммунная патология (пороки сердца, нарушение кровообращения, сердечная недостаточность, ХГН, нейроэндокриннообменный синдром, АФС и др.).

Гиперандрогения.Причиной самопроизвольного аборта все чаще становится гиперандрогения.

Выявить эту патологию можно на основании анамнеза, объективного осмотра, выявления повышенного уровня 17-КС, ДГЭА (дегидроэпиан-дростерона) и тестостерона. Различают гиперандрогению надпочечникового, яичникового и смешанного генеза.

При сборе анамнеза следует обратить внимание на:

• позднее наступление менархе;

• нарушение менструального цикла по типу олиго-, гипо-, аменореи;

• бесплодие;

• самопроизвольные аборты и неразвивающиеся беременности.

При осмотре пациентки следует учесть наличие:

• признаков гирсутизма и вирилизации;

• особенностей морфометрии, акне, striae atrophiсае, гиперпигментацию кожи;

• поликистоза яичников;

• функциональной ИЦН (постепенное укорочение длины шейки матки, раскрытие внутреннего зева).

При обследовании имеет место повышение уровня 17-КС, ДГЭА, что характерно для гиперандрогении надпочечникового и смешанного типа и повышение содержания тестостерона (яичниковая форма гиперандрогении).

При смешанной форме гиперандрогении ее клинические симптомы могут быть слабо выражены, а повышение уровня 17-КС, ДГЭА и тестостерона различным: на верхней границе нормы, несколько или значительно выше нормальных значений.

Следует оценивать содержание плацентарных маркеров (ХГ, Э₃, АФП, РАРР-А). Принимая во внимание риск передачи гена гиперандрогении плоду, целесообразно провести биопсию хориона (9—10 нед), амниоцентез (16 нед). При выявлении у плода женского пола гена гиперандрогении лечение дексаметазоном проводят до конца беременности во избежание вирилизации новорожденной. Для плода мужского пола гиперандрогения может не нарушать его развития, поэтому лечение проводят только до 16 нед гестации.

Лечение угрожающего выкидыша при гиперандрогении надпочечникового и смешанного происхождения. Назначают дексаметазон по 2,5—5 мг/сут в зависимости от уровня в моче 17-КС и ДГЭА, клинического течения беременности и состояния шейки матки.

При гиперандрогении яичникового генеза лечение проводят до 36—37 нед беременности. Дозу препарата корригируют в зависимости от данных содержания в моче тестостерона, 17-КС и ДГЭА и снижают ее постепенно каждые 2—3 дня на У₄ таблетки. Следует учитывать, что при применении кортикостероидных гормонов во время беременности снижается иммунная защита к бактериально-вирусной инфекции. Довольно часто симптому гиперандрогении сопутствует гипофункция щитовидной железы, что является необходимым показанием для консультации эндокринолога.

Классификация. По патогенезу и клиническому течению самопроизвольный аборт подразделяется на:

Угрожающий самопроизвольный аборт. Рост и развитие плодного яйца (эмбриона, плода) не нарушено, но имеются факторы риска прерывания беременности. Клинические симптомы:

Лечение угрожающего самопроизвольного аборта. Тактика должна быть направлена на сохранение беременности.

▲ Физический и половой покой (постельный и полупостельный режим).

▲ Легкая успокаивающая терапия (травы — сбор успокоительный, отвар пустырника, валерианы), категорически не рекомендуются транквилизаторы и психотропные средства, которые обладают тератогенным действием в период эмбриогенеза и раннего плодового периода.

▲ При гипертонусе матки после 9 нед гестации можно назначать препараты спазмолитического действия (но-шпа, магне В₆) в умеренной дозировке; длительность приема не более 1—2 нед.

▲ При выявлении сниженного содержания гормонов (ХГ, прогестерон) и отягощенном анамнезе (повторный выкидыш) рекомендуют препараты натурального прогестерона и ХГ (по 5000 ЕД 2 раза в неделю) в сроки после 8 нед.

▲ В конце I триместра целесообразно внутривенное капельное введение иммуноглобулина (по 25,0 мл через день № 3 или октагама по 2,5 мг через день № 3).