Учение Е.Н. Павловского о природно-очаговых заболеваниях

Учение о природной очаговости болезней было разработано адемиком Е.Н.Павловским и получило мировое признание в 1938 году.

Природно-очаговыми болезнями называются такие, которые длительное время существуют на определенной территории (ареале) независимо от человека.

В природных очагах могут циркулировать возбудители как инфекций, так и инвазий.

Циркуляция возбудителей поддерживается дикими животными, причем механизмы передачи возбудителей могут быть трансмиссивными (клещевой энцефалит, трипаносомоз и мн. др.) и нетрансмиссивными (например, описторхоз, альвеококкоз).

Человек заражается, когда попадает в природный очаг.

Природно-очаговое заболевание характеризуется наличием:

1. Возбудителя заболевания;

2. Диких животных, являющихся резервуарными хозяевами;

3.Переносчиков, если заболевание трансмиссивное;

4. Ареала – территории (очага) заболевания;

5. Комплекса природно-климатических факторов.

Таким образом, распространение природно-очаговых болезней ограничено либо ареалом обитания переносчиков, либо ареалом обитания промежуточных хозяев, а также ландшафтно-климатическими условиями.

Значение простейших в природе велико. Они участвуют в биотическом круговороте веществ; поглощают различные химические вещества, растворенные в воде, которые после смерти простейших скапливаются на дне водоемов, формируя отложения многих полезных ископаемых; питаясь бактериями, участвуют в биологической очистке водоемов; служат пищей для многих беспозвоночных, а последние - для рыб. Некоторые виды, будучи паразитами человека, приносят вред его здоровью и поэтому имеют медицинское значение.

76.Общая характеристика типа Protozoa. Классы типа Protozoa. Эволюционное значение класса Flagellata.

К подцарству Protozoa относятся организмы из царства живот-ных, которые на всех стадиях жизненного цикла существуют в виде одной клетки и этим отличаются от многоклеточных животных Metazoa. Подцарство Простейшие (Protozoa) включает многочисленные виды одноклеточных организмов, часть которых ведет паразитический образ жизни. Систематика простейших из курса средней школы сводится к тому, что Protozoa рассматриваются как один из типов царства Zoa с 4 основными классами: Саркодовые (Sarcodina), Жгутиковые(Flagellata), Инфузории (Infusoria) и Споровики (Sporozoa).

Из 40 000 современных видов простейших около 10 000 явля-ются паразитами различных животных и растений. Важность про-стейших, с медицинской точки зрения, определяется тем, что многие из них вызывают заболевания человека: малярию, трипаносомозы, амебиаз и др.

Тело одноклеточных простейших состоит из цитоплазмы, огра-ниченной наружной мембраной – плазмалеммой, ядра, органелл, обес-печивающих функции питания, движения, осморегуляции и выделения.

Простейшие передвигаются с помощью псевдоподий (саркодо-вые), жгутиков и ундулирующих мембран (жгутиковые), ресничек (ресничные инфузории).

- 5 -Питание простейших происходит по-разному: одни заглатывают пищевые частицы клеточным ртом, другие поглощают их при помощи псевдоподий (ложноножек), образуя пищеварительную вакуоль, где пища переваривается (фагоцитоз). У некоторых видов простейших пи-тание происходит путем всасывания питательных веществ поверхно-стью тела (пиноцитоз). Пищей служат органические частицы, микроор-ганизмы и растворенные в окружающей среде питательные вещества.

В жизненном цикле большинства простейших выделяют стадию трофозоита (вегетативная форма) – активно питающуюся и переме-щающуюся в пространстве форму, и стадию цисты – покоящуюся ста-дию. Образовавшиеся цисты устойчивы к воздействию внешних фак-торов. При попадании в благоприятные условия простейшие освобо ж-даются из цисты и начинают размножаться.

Размножение происходит бесполым (поперечное, продольное и множественное деление) и половым путями. Многие паразитические простейшие размножаются последовательно в нескольких хозяевах. Например, жизненный цикл малярийного плазмодия (рис.3) проходит в теле комара и организме человека с чередованием полового и беспо-лого размножения.

Современная классификация:

Царство: Животные (Zoa)

Подцарство: Одноклеточные или Простейшие (Protozoa)

Тип: Саркожгутиконосцы (Sarcomastigophora)

Подтип: Жгутиковые (Mastigophora или Flagellata)

Класс: Животные жгутиконосцы (Zoomastigophora)

Это древнейшая группа простейших, связывающая животных с миром растений. Насчитывается около 8 тысяч видов жгутиковых. Большинство из них – обитатели солѐных и пресных водоѐмов, однако, некоторые виды ведут паразитический образ жизни. Из последних ме-дицинское значение имеют трипаносомы, лейшмании, лямблии и три-хомонады, патогенные для человека. Для этих простейших характерно наличие одного, двух или не-скольких жгутиков, служащих для передвижения. В клетке в месте прикрепления жгутик оканчивается базальным тельцем (кинетосо-мой), являющимся производным центросомы. Базальное тельце сл у-жит матрицей для сборки микротрубочек. Некоторые виды жгутико-вых имеют волнообразную перепонку – ундулирующую мембран(лат. undulatus – волнообразный).У подавляющего большинства жгутиковых имеется постоянная форма тела за счѐт пелликулы (уплотненный слой эктоплазмы). Од-нако встречаются виды с непостоянной формой, поскольку у них, кро-ме жгутиков, имеются и ложноножки. Многие свободноживущие жгутиконосцы имеют наружный скелет, построенный из различных твердых веществ. Встречаются колониальные формы (рис.21), например, вольвокс (Wolwox globator)Большинство жгутиковых – гетеротрофные организмы, но есть среди них и миксотрофные. Так, например, зеленая эвглена (Euglena viridis) обладает автотрофным питанием, продукты фотосинтеза от 24 -кладываются в цитоплазме в виде крахмалоподобного вещества. Но, кроме этого способа питания, ей присуще и гетеротрофное питание –заглатывание частиц пищи и всасывание растворѐнных в воде органи-ческих веществ осмотическим путѐм.

Таким образом, эвглене (рис. 22) свойственно миксотрофное (смешанное) питание, что говорит о филогенетическом родстве расте-ний и животных. Филогенетическое значение колониальных форм жгутиковых (вольвокс) заключается в том, что они дали начало многоклеточным животным.

В курсе паразитологии студенты изучают 3 отряда Жгутиковых:

Кинетопластиды (Kinetoplastida),Трихомонадовые (Trichomonadida),

Дипломонадиды (Diplomonadida).

77.Entamoeba histolytica. Систематика, морфология, цикл развития, патогенное действие, лабораторная диагностика и профилактика амебиаза.

Вид: Entamoeba histolytica

Дизентерийная амеба – возбудитель амебиаза или амебной ди-зентерии.

Открыта в 1875 г. петербургским ученым Ф.А. Лешем.

Локализуется в начальных отделах толстого кишечника.

Географическое распространение повсеместное, но преобладает в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Морфология. В жизненном цикле дизентерийной амебы выделяют 3стадии (рис. 7): цисту, малую вегетативную форму (forma minuta) и большую вегетативную форму (forma magna). Циста – инвазионная стадия, имеет размеры 10-15 мкм, снаружи защищена плотной оболочкой, внутри содержит 4 ядра. -Малая вегетативная форма имеет размеры 15-20 мкм, внутри находится одно ядро. Это просветная форма, питается бактериями в толстом кишечнике (комменсал).Большая вегетативная форма – облигатный просветный эн-допаразит размерами 20-40 мкм, цитоплазма четко разделена на наружный светлый слой (эктоплазму) и внутренний слой (эндоплазму).

Внутри эндоплазмы находятся пищеварительные вакуоли с эритроци-тами. Ядро округлое, имеет вид «колеса телеги», так как кариосома находится в самом центре ядра, а глыбки хроматина расходятся ради-ально, какспицы в колесе. Сократительные вакуоли отсутствуют, име-ется одна псвдоподия в виде дольки.

Жизненный цикл. Амеба проникает в организм человека на стадии цисты (инвазионная стадия). В организме человека происходит эксцистирование, и выходит молодая четырехядерная метацистная амеба. Путем бинарного деления она делится, и образуется 8 малых вегетативных форм. Они питаются бактериями в просвете толстого кишечника и растут. Далее у forma minuta могут быть два пути развития.

Первый: если условия для малой вегетативной формы неблаго-приятные, внижних отделах толстого кишечника она инцистируется, и вместе с фекалиями цисты выводятся в окружающую среду (бессимп-томное цистоносительство). Второй путь развития возможен при ослаблении иммунных сил организма хозяина, вызванных переохлаждением, гиповитаминозами, стрессами, хроническими заболеваниями и т.п. В этом случае наблю-дается переход forma minuta в forma magna. Forma magna (патогенная стадия) питается кровью. На этой стадии паразит вырабатывает фер-мент гиалуронидазу, который изъязвляет слизистую толстой кишк и, после чего амебы могут переходить из просвета кишки в стенку, ста-новясь тканевой формой. По системе портальной вены трофозоиты могут попадать в печень и далее в легкие, головной мозг и другие ор-ганы, формируя в них абсцессы.

Пути и способы заражения. При амебиазе имеет место перо-ральная инвазия. Заражение происходит при несоблюдении правил личной гигиены – фекально-оральный способ (немытые руки, фрукты, овощи; пища, загрязненная цистами). Кроме того, определенная роль принадлежит механическим переносчикам (мухам, тараканам), кото-рые переносят на своем теле цисты простейших на пищевые продукты.

Клинические проявления амебиаза: кровавый жидкий стул 5-10 раз в сутки. В кале находятся сгустки крови, много слизи, из-за чего в медицинской литературе фекалии сравнивают с «малиновым желе».

Лабораторная диагностика. При амебиазе в мазках фекалий больного обнаруживают 4-ядерные цисты, очень редко в сгустках кро-винаходят большие вегетативные формы (forma magna). Форма магна очень неустойчива во внешней среде и быстро погибает.При бессимптомном цистоносительстве, когда отсутствуют кли-нические признаки, в мазках фекалий можно выявить только цисты.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, фруктов, овощей), борьба с механическими переносчиками цист (мухами и тараканами).Общественная гигиена сводится к выявлению и лечению боль-ных амебной дизентерией, временной изоляции цистоносителей из коллектива, разъяснительной профилактической работе

78.Leishmania tropica; L.donovani; L.infantum. Систематика, морфология, цикл развития, патогенное действие, диагностика и профилактика лейшманиозов.

Вид: Leishmania donovani

Возбудитель индийского висцерального лейшманиоза (кала-азар).

Локализация. Клетки печени, селезенки, красного костного мозга, лимфатических узлов, ретикулоэндотелиальные клетки подкожной клетчатки.

Географическое распространение. Индия, Бангладеш, Шри-Ланка и Судан.

Морфология. Амастиготные и промастиготные формы.

Жизненный цикл. Единственным доказанным естественным резервуа-ромявляется человек.

Переносчики – москиты рода Phlebotomus, которые заражают-ся, кусая больного человека (рис. 32). Дальнейшее развитие типично для лейшманий. Промастиготные формы лейшманий из крови и лим-фы проникают в клетки внутренних органов, принимают амастигот-ную (безжгутиковую) форму и начинают размножаться. Количество паразитов в одной клетке может достигать 100-200 амастигот. При разрушении клетки лейшмании выходят из неѐ и проникают в сосед-ние клетки. В периферической крови они не содержатся.В последнее время обнаружено, что лейшмании находятся также в ретикулоэндотелиальных клетках кожи, что объясняет способ зараже-ния москитов. Пораженные клетки иногда образуют сплошной слой или сконцентрированы около потовых желѐз и сосудов.

Вид: Leishmania infantum

Возбудитель средиземноморско-среднеазиатского висцерально-го лейшманиоза – детский висцеральный лейшманиоз (рис. 33).

Локализация. Периферические и висцеральные лимфатические узлы.

Географическое распространение. Страны Средиземноморья, еди-ничные случаи регистрируются в странах Азии и Закавказья.

Морфология. Типичные амастиготные и промастиготные формы.

Жизненный цикл. Средиземноморско-среднеазиатская форма висце-рального лейшманиоза является зоонозом с природной очаговостью. Основным природным резервуаром возбудителя являются соба-ки. Дополнительными резервуарами на разных территориях выступа-ют шакалы, лисы, волки, енотовидные собаки. Цикл развития Leishmania infantum сходен с Leishmania donovani.

Лабораторная диагностика висцеротропных лейшманиозов. Обнаружение лейшманий в пунктатах из красного костного мозга или лимфатических узлов, а также серологические реакции или внутри-кожные пробы со специфическим антигеном.

Профилактика висцеротропных лейшманиозов. Своевремен-ное выявление и лечение больных, уничтожение бродячих собак, борьба с москитами и защита от их укусов, применение репеллентов,использование москитных сеток, ликвидация свалок мусора – мествыплода москитов, вакцинация населения в очагах висцерального лейшманиоза.

ЛЕЙШМАНИИ СТАРОГО СВЕТА,вызывающие дерматотропный лейшманиоз

Вид: Leishmania tropica minor

Возбудитель антропонозного (городского) кожного лейшманиоза.

Локализация. Клетки кожи.

Географическое распространение. Средиземноморье, на Ближнем и Среднем Востоке, на западе полуострова Индостан, в Закавказье, Средней Азии.

Морфология. Промастиготы и амастиготы неотличимы от форм вис-церотропных лейшманий.

Жизненный цикл. Почти не отличается от возбудителя Leishmaniadonovani. Источник инвазии – больной человек. Дополнительным резервуаром являются больные собаки. Переносчик – москит Phlebotomus sergenti. Антропонозный тип кожного лейшманиоза встречается в городах и посѐлках городского типа, но иногда отмеча-ется и в сельской местности.

Клиника. У человека в местах укуса москитом, инвазированным лейшманиями, развиваются мокнущие, длительно не заживающие язвы, после которых примерно через год образуются грубые рубцы.

Лабораторная диагностика. Микроскопирование мазков из кожных язв и обнаружение безжгутиковых форм лейшманий.

Профилактика. Выявление и лечение больных, борьба с москитами и защита от их укусов, вакцинация населения в очагах кожного лейшма-ниоза.

Вид: Leishmania tropica major

Возбудитель зоонозного (сельского) кожного лейшманиоза.

Локализация. Клетки кожи.

Географическое распространение. Центральная Азия, страны Ближне-гоВостока, Северная и Центральная Африка, Казахстан, Монголия, За-кавказье, Иран, Афганистан.

Морфология. Промастиготы и амастиготы неотличимы от других лейшманий.

Жизненный цикл. Основным природным резервуаром Leishmania tropica major служат грызуны (рис.35). В пустынных местностях Центральной Азии, где находится значительная часть эндемичных по кожному лейшманиозу районов Старого Света, особое значение имеют грызуны, ведущие колониальный образ жизни (большие песчанки и суслики, у которых на разных частях тела имеются язвы.). Они со-оружают глубокие сложные норы со множеством ходов и камер. Норы таких грызунов служат местом размножения москитов.

Эпидемиология. От сезона к сезону Leishmania major сохраняется в организме грызунов, которые болеют лейшманиозом в течение всей жизни. Человек не играет эпидемиологической роли в качестве источ-никаинвазии. В интенсивных природных очагах зоонозного кожного лейшманиоза, например, в Южной Туркмении, большинство местного населения переболевает лейшманиозом еще в детском возрасте.Лабораторный диагноз кожного лейшманиоза ставится на ос-новании нахождения безжгутиковых лешманий в мазках, приготов-ленных из язвенного отделяемого, окрашенных по Романовскому-Гимзе.

Профилактика сводится к мерам защиты от москитов, органи-зации борьбы с грызунами и проведению профилактических противо-лейшманиозных прививок.

79.Trypanosoma gambiense; T.rhodesiense; T.cruzi. Систематика, морфология, цикл развития, патогенное действие, диагностика и профилактика трипаносомозов.

Вид: Trypanosoma brucei gambiense

В 1902 году Д. Даттон обнаружил Trypanosoma brucei gambienseв крови человека. Brucei и Nabarro установили, что муха цеце (Glossinapalpalis) является переносчиком возбудителя болезни.Trypanosoma brucei gambiense – возбудитель хронического гам-бийского западноафриканского трипаносомоза (сонной болезни).Локализуется в теле человека и других позвоночных животных в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спинномозговой жидко-сти, тканях спинного и головного мозга.

Географическое распространение. Встречается в ряде эквато-риальных районов Западной Африки.

Морфология. По морфологии выделяют 3 стадии трипаносом:трипаносомальные трипомастиготы, критидиальные формы (эпима-стиготы) и метациклические трипомастиготы.

Инвазионная стадия: метациклическая форма.

Жизненный цикл. Гамбийская форма африканского трипаносомоза это облигатно-трансмиссивное заболевание с природной очаговостью.Позвоночным и резервуарным хозяином для гамбийского вида трипаносом является в первую очередь человек и только потом – до-машние и некоторые дикие животные (буйволы, козы, свиньи, антило-пы и грызуны). Фактически гамбийский трипаносомоз – это антропо-ноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и сельскохозяйственные животные.Переносчиком и вторым, беспозвоночным хозяином служат кровососущие мухи цеце рода Glossina (вид Glossina palpalis – ку-старниковая муха цеце). Отличительным признаком мухи цеце (рис. 25) является сильно хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать кожу даже таких животных, как носорог и слон. В связи с этим ника-кая одежда человека не защищает от укусов мухи цеце. Кровь пьют и самцы, и самки.Вторая особенность мухи – великолепная растяжимость стенок кишки, что позволяет ей поглощать объем крови, превышающий вес голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надеж-ность передачи возбудителя от донора к реципиенту. Мухи нападают в светлое время суток, преимущественно в от-крытой природе. Некоторые антропофильные виды цеце могут зале-тать в поселки, размножаясь в зарослях кустарников вблизи жилищ человека и вдоль тропы, ведущей к водопою.

В организм переносчика трипаносомы попадают при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Око-ло 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибает. Остальные размножаются в просвете еѐ средней и задней кишок.В первые дни после заражения трипаносомальные трипома-стиготы находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного перитрофической мембраной, они мало отличаются от тех, которые находятся в крови человека, но несколько более короткие и со слабо-выраженной ундулирующей мембраной. Затем трипаносомы выходят в просвет кишечника насекомого. На 10-12 день тонкие формы трипаносом мигрируют в желудок

и продвигаются до вершины хоботка. Оттуда они по слюнному прото-ку движутся в слюнные железы, где трансформируются в широкие эпимастиготные стадии. Проникать в слюнные железы трипаносомы -могут и через миксоцель, в который попадают через кишечную стенку.

Эпимастиготы размножаются и превращаются в мелкие корот-кие метациклические стадии, большая часть трипаносом лишена жгутика, и лишь у некоторых имеется короткий свободный жгутик. Метациклические стадии способны инвазировать человека, попадая в его кровь со слюной мухи цеце при кровососании.

Путь и способ заражения. Трипаносомы попадают в организм человека при укусе (инокуляция) инвазированной мухи цеце (рис. 26). При укусе мухой в ранку вместе со слюной попадают метацикли-ческие формы трипаносомы. В начале заболевания, когда уровень паразитемии возрастает, в крови и лимфатических узлах обнаруживаются преимущественно тон-кие длинные формы трипаносомальных трипомастигот, размножаю-щиеся продольным бинарным делением. По мере развития иммунитета уровень паразитемии в организме больного снижается. В результате наступает ремиссия. Однако элиминации возбудителя не происходит, так как трипаносомы способны изменять состав поверхностных антиге-нов и избегать воздействия антител. Трипаносомы выживших клонов активно делятся, что приводит к увеличению паразитемии и обострению течения заболевания. Возможность громадной вариабельной структуры гликопротеинового комплекса обеспечивает длительное нахождение трипаносом в крови, а, следовательно, и длительность течения болезни.

Клинические проявления сонной болезни. В острой стадии за-болевания характерны лихорадка, головная боль, тошнота, как след-ствие интоксикации, аллергический отек век, кистей рук и стоп. Дли-тельность острого периода при заражении гамбийской трипаносомой бывает от нескольких недель до 1 года, а затем наступает хроническая стадия, где первое место занимают симптомы воспаления мозга и моз-говых оболочек. При этом больные днем пребывают в сонном состоя-нии, а ночью возбуждены и бодрствуют. Отмечается выраженная апа-тия, дрожание конечностей, отсутствие аппетита и на поздних стадиях болезни – крайнее истощение (кахексия). Заболевание длится 6-10 лет,и при отсутствии лечения наступает летальный исход, хотя встречают-ся редкие случаи выздоровления.

Лабораторная диагностика. В острой стадии болезни прово-дят микроскопию мазков крови (рис. 27), окрашенных по Романовско-му-Гимзе. В хронической стадии производят микроскопирование спинно-мозговой жидкости, иммунологические реакции на присутствие анти-тел в крови. Применяется и метод заражения хомячков с последующей микроскопией крови через 3-4 дня.

Профилактика. Плановое выявление и лечение больных. Борь-ба с переносчиками с помощью инсектицидов, использование москит-ных сеток в помещениях и отпугивание мух цеце репеллентами, про-филактический приѐм лекарств, которые могут предохранять от зара-жения при укусе мухами цеце. Вырубка кустарников вблизи жилищ

человека.

Вид: Trypanosoma brucei rhodesiense

Trypanosoma brucei rhodesiense – возбудитель острого родезий-ского восточноафриканского трипаносомоза. Возбудителя впервые открыл Г. Фантѐм (1910).

Локализация. В теле человека и других позвоночных трипома-стигота обитает в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спин-номозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга.

Географическое распространение: саванная Африка (Во-сточная и Южная Африка).

Морфология. Trypanosoma brucei rhodesiense по морфологии близка к Trypanosoma brucei gambiense, но отличается от неѐ некото-рыми иммунологическими и биологическими особенностями.

Цикл развития. Основными хозяевами Trypanosoma bruceirhodesiense служат различные виды антилоп, зебры, гиппопотамы, а также крупный рогатый скот, козы, овцы и очень редко – человек (рис. 28). Главным переносчиком родезийской трипаносомы являются мухи цеце групп «Morsitans» (G. morsitans, G. pallides, G. swynnertoni,G. longipalpis). Они обитают в саваннах и саванных лесах, более свето-любивы и менее влаголюбивы, чем виды «Palpalis», более зоофильны и охотнее нападают на крупных копытных и мелких бородавочников, чем на людей. Муха нападает только на движущиеся объекты. Охот-нее мухи цеце нападают на людей в темной одежде.Рис.28. Схема жизненного цикла Trypanosoma brucei rhodesiense. В месте укуса мухой появляется припухлость, внешне похожая на фурункул. Она окружена восковидной каймой. Отсюда трипаносо-мы проникают в кровь и лимфу, а позже и в спинномозговую жидкость. В этих средах они размножаются и постепенно проникают в ткани головного мозга, вызывая хронический менингоэнцефалит с отеком мозга и кровоизлияниями. В этот период трипаносомы уже не обнаруживаются в спинномозговой жидкости.

Клинические проявления сонной болезни. Родезийская форма трипаносомоза протекает тяжелее гамбийской. Длится всего 3-7 меся-цев и без лечения заканчивается летальным исходом.

Эпидемиология. Родезийская форма сонной болезни – типич-ный антропозооноз. Основной резервуар инфекции в природе – лес-ные антилопы. Многие другие виды диких животных и домашний рогатый скот служат второстепенным резервуаром инвазии. Домаш-ний скот, особенно завозимый из других территорий, может погибать от трипаносомоза.Человек заражается обычно во время различных работ вне насе-ленных пунктов. Чаще заболевают мужчины. Иногда наблюдаются эпидемиологические вспышки.

Лабораторная диагностика. Выявление трипаносомальных трипомастигот в мазках крови, позднее – в спинномозговой жидкости.

Профилактика. Выявление и лечение больных, борьба с пере-носчиками – мухами цеце, защита от укусов.

Вид: Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза

(болезнь Чагаса) – трансмиссивная природно-очаговая протозойная

болезнь. В 1909 г. бразильский врач Карлус Чагас выделил возбудителя из крови больного и описал вызываемое им заболевание, названное в его честь болезнью Чагаса.

Локализуется в плазме крови, кардиомиоцитах, эндотелиаль-ных клетках печени, лекких, лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга.

Географическое распространение: в Южной и Центральной Америке.

Морфология. Trypanosoma cruzi отличается от возбудителей аф-риканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных препаратах крови Tr. cruzi часто имеет изогнутую форму, наподобие букв С или S (С- и S-формы).

Цикл развития Trypanosoma cruzi включает позвоночного хозя-ина (человека и более 100 видов животных) и специфического переносчика – триатомовых летающих клопов (рис. 29).Инвазионной стадией для клопа являются трипомастиготы в крови больного человека или животных. Поскольку колющий ротовой аппарат, в отличие от мухи цеце, у клопов очень слабый и не способен проколоть даже кожу человека, они находят ссадины или слизистые оболочки, конъюнктивы, оболочки носа, губ (за что получили название – «поцелуйные клопы»).Трипомастиготы, попадая в организм триатомовых клопов, до-стигают желудка, превращаются здесь в эпимастиготы и размножа-ются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю кишку, где возвращаются к трипомастиготной форме (метациклическая трипомастигота). С этого момента клопы становятся заразными.После или во время засасывания крови клопы опорожняют пря-мую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые оболочки (конъюнктиву, оболочки губ, носа). Продолжительность цикла развития паразитов в переносчике составляет от 5 до 15 дней в зависимости от температуры воздуха. Однократно инвазированный клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около 2 лет). Трансовар и-альная передача отсутствуетТаким образом, инвазионной стадией для позвоночного хозяина -является метациклическая трипомастигота. После попадания в организм позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипо-мастиготы некоторое время остаются в периферической крови, стано-вятся трипаносомальными трипомастиготами, но не размножаются.

Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия легких, печени, лимфатических узлов и других органов. Однако пре-имущественно паразиты скапливаются в клетках сердечной мышцы. Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготнуюи промастиготную формы, и, наконец, в конце трансформации пре-вращаются в округлую безжгутиковую форму – амастиготу (3-6 мкм). Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением. Наполненная амастиготами клетка человека или животного уве-личивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой кото-рой служит стенка клетки хозяина. Перед разрывом и сразу после раз-рыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную, эпима-стиготную стадию) превращается в трипомастиготу. Последние инва-зируют соседние клетки, размножаются в стадии амастигот с образ о-ванием новых псевдоцист.

Таким образом, амастиготы – сугубо внутриклеточные парази-ты. Часть трипомастигот, освободившихся из псевдоцисты и не по-павших в соседние клетки, попадает в кровь, где циркулирует, и отту-да может попадать в организм переносчика.

Пути и способы заражения. Заражение происходит не прямо через укус клопа, а путем контаминации экскрементов клопов, со-держащих трипаносом, в ранки от укуса или в слизистые оболочки. Укусы клопов безболезненны, но вызывают сильный зуд и воспаление, в результате этого паразиты могут быть занесены в ранку во время расчесывания. У человека зарегистрированы также случаи врожденного трипа-носомоза. В настоящее время установлено, что возможна и транспла-центарная передача, но уровень еѐ сравнительно невелик: в среднем у больных матерей рождается 2-4% инфицированных детей. Трансова-риальная передача отсутствует. Заражение трипаносомозом возможно также алиментарным путем (в том числе, с молоком матери) и при ге-мотрансфузиях.

Эпидемиология. В природных очагах резервуарами возбудителя служат броненосцы, опоссумы (наиболее важны, так как имеют вы-сокий индекс паразитемии), муравьеды, лисы, обезьяны и другие. В Боливии и некоторых районах Перу определенное значение в качестве резервуара Т. cruzi имеют морские свинки, которых население держит дома для употребления в пищу. Их естественная зараженность дости-гает 25–60 %.

Клинические проявления болезни Чагаса. В месте внедрения трипаносом отмечается тканевая реакция, отечность – «чагома» –плотный воспалительный инфильтрат. Увеличиваются лимфоузлы, появляются лихорадка, озноб, головная боль, нередко кожная сыпь аллергического характера.

Позже трипаносомы (стадия амастиготы) проникают в различ-ные ткани и органы: сердце, селезенку, печень, почки, надпочечники, мышечный слой кишечника, головной и спинной мозг и др. органы. Клиническая картина часто зависит от возраста пациентов. У взрослых и подростков часто оказываются пораженными клетки сер-дечной мышцы. Воспаление миокарда приводит к нарушениям рабо-ты сердца, что в ряде случаев служит причиной смерти.

Тяжелым проявлением трипаносомоза является развитие ме-нингоэнцефалита, который очень часто встречается у детей в связи с несостоятельностью гематоэнцефалического барьера.Острая форма трипаносомоза либо заканчивается смертью, либо переходит в хроническую форму. От острой формы умирают только дети, что бывает обусловлено менингоэнцефалитом или миокардитом. Встречаются и легкие атипичные формы трипаносомоза.

Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пре-паратов спинномозговой жидкости, пунктатов из лимфоузлов. Однако ввиду того, что данные исследования не всегда дают положительный результат, применяют иммунологические пробы (реакция "связывания комплемента, внутрикожная проба) и культивирование трипаносом на питательных средах.

Профилактика: своевременная диагностика, лечение и изоля-ция больных, улучшение бытовых условий и уничтожение клопов.

80.Lamblia intestinalis; Trichomonas vaginalis и Tr. hominis. Систематика, морфология, цикл развития, патогенное действие, диагностика и профилактика лямблиоза и трихомоноза.

Вид: Trichomonas hominis

Локализация: толстый отдел кишечника человека.

Географическое распространение повсеместное, преобладает в райо-нах с тропическим и субтропическим климатом.

Морфология. Кишечная трихомонада цист не образует. Вегетативная форма (рис. 37) имеет тело в виде косточки сли-вы, величиной 515 мкм. В передней его части расположено пузыре-видное ядро. Впереди ядра находится базальное тельце, сформирован-ное из двух гранул. Обычно у простейшего имеется 5 передних жгути-ков, один из которых направлен назад. Он идет вдоль ундулирующей мембраны и выходит за еѐ пределы как свободный рулевой жгутик.Ундулирующая мембрана располагается по всей длине тела. Аксостиль гиалиновый, толстый с остро заканчивающимся концом, выходящим сзади за пределы клетки. Парабазальное тело небольшое, эллипсоидное.

Жизненный цикл. Вегетативные формы локализуются в толстом отде-

ле кишечника человека, где питаются бактериями, заглатывая их кле-точным ртом, и готовыми органическими веществами эндоосматиче-ски, иногда способны фагоцитировать эритроциты. Их размножение усиливается при диете, богатой клетчаткой и другими углеводами, а также при различных заболеваниях, сопровождающихся диареей. Этот возбудитель обнаруживается в очень больших количествах в жидких испражнениях (рис. 38). Как правило, кишечная трихомонада не является агрессивным микроорганизмом, однако при ослаблении иммунитета может вызвать серьѐзные заболевания кишечника, что наиболее характерно для маленьких детей.Устойчивость кишечных трихомонад во внешней среде доволь-но значительна.

Путь заражения – пероральная инвазия.

Лабораторная диагностика. Нахождение вегетативных форм в фека-лиях.

Профилактика. Личная и общественная гигиена.

● Влагалищная трихомонада

Вид: Trichomonas vaginalis

Влагалищная трихомонада – возбудитель трихомониаза (трихомоноза).

Локализация: мочеполовые пути. У мужчин чаще поражаются уретра, предстательная железа и придатки яичек, у женщин – влагалище и шейка матки. Влагалищная трихомонада вызывает воспаление и слущивание поверхностных эпителиальных клеток. У мужчин эти признаки выра-жены слабее, чем у женщин, имеет место спонтанное выздоровление.У женщин трихомоноз может протекать в течение нескольких лет.Трихомоноз – одно из наиболее распространенных заболеваний мочеполового тракта, занимает первое место среди инфекций, переда-ваемых половым путем. По современным данным, во всем мире три-хомониазом болеет около 10% населения.

Географическое распространение повсеместное.

Морфология. Возбудитель мочеполового трихомоноза имеет формутела в виде косточки сливы (рис. 39), размер 14-30 мкм. Ядро крупное, продолговато-овальной формы, расположено в передней части тела. На окрашенных препаратах видны хроматиновые зерна, равномерно распределенные в ядре.Впереди ядра на переднем конце тела лежит группа базальных телец, от которых берут начало направляющиеся вперед 4 свободных жгутика. Ундулирующая мембрана короткая, имеет 3-4 волны. Гиали-новый аксостиль со шпателеобразной головкой выходит на заднем конце клетки за еѐ пределы на 2-8 мкм. Между ядром и основанием ундулирующей мембраны находится крупное парабазальное тело. Имеется цитостом (клеточный рот) в виде маленькой, почти незамет-ной, щели, расположенный на переднем конце тела.

Жизненный цикл. Источник инвазии Trichomonas vaginalis –только человек. Вегетативные формы прочно прикрепляются к слиз и-стой оболочке влагалища, иногда могут проникать в подслизистый слой. Трихомонады способны к активному движению с помощью жгу-тиков и ундулирующей (волнообразной) мембраны, благодаря чему они могут проникать в пространство между клетками. Жгутики помо-гают паразиту удерживать возле себя клетки организма, а строение, напоминающее мешок, позволяет быть переносчиком других серьез-ных возбудителей заболеваний. Важно отметить, что трихомонады питаются в основном эндо-осмотически, но могут фагоцитировать бактерии и лейкоциты без их последующего переваривания. Таким образом, при смешанных инфек-циях трихомонада становится резервуаром, в котором обитают другие микробы. Скрываясь внутри трихомонады, многие гонококки, хлами-дии и другие микроорганизмы становятся неуязвимыми для антител и антибиотиков. Уникальность трихомонад состоит в том, что они, обладая спо-собностью к активным движениям, могут переносить различные ин-фекционные агенты в верхние отделы мочеполовой системы, а воз-можно и в другие органы и ткани.

Размножение бесполое, продольным делением, близким к митотиче-скому, однако с сохранением ядерной мембраны. Цист не образуют.

Пути и способы заражения. Основной и практически един-ственный путь заражения половой. Главную роль в распространении заболевания играют трихомонадоносители и больные мочеполовым трихомонозом в латентной форме. Крайне редко возможно заражение через стульчак уборной, об-щее полотенце, постельное бельѐ. Имеются сообщения о случаях инва-зирования новорождѐнных девочек при прохождении плода через р о-довые пути больной матери. Возможность инвазирования женщин при купании в естественных водоѐмах, в бассейнах и банях в настоящее время полностью отвергается.

Лабораторная диагностика. Обнаружение трихомонад в мазках, при-готовленных из выделений мочеполовых путей.

Профилактика. Личная и общественная гигиена. Разъяснительная работа.

► ОТРЯД: