Б) Активацией генов.

В настоящее время выделено более 100 онкогенов. Помимо онкогенов есть еще антионкогены – гены-супрессоры опухолей (ГСО). Белковые продукты этих генов препятствуют превращению нормальной клетки в опухолевую. Наиболее часто онкогены и ПСО встречаются среди генов белков-передатчиков сигналов регуляции роста и размножения клеток.

Онкогены образуются:

Среди генов факторов роста,

Среди R факторов роста,

Среди белков-передатчиков сигнала внутрь клетки,

Среди факторов транскрипции,

Среди генов белков, связанных с ростом и размножением клетки.

Активация одного онкогена или потеря функций одного гена-супрессора недостаточна для превращения нормальной клетки в опухолевую; подсчитано, что клетке человека необходимо для этого 10 мутаций.

Но выявлены гены, появление которых способствует опухолевому росту, так перерождение гена Р53 – в 50%. Ген Р53 кодирует информацию о белке клеточного роста. Это ген апоптоза – ген, приводящий к гибели поврежденную клетку.

Если этот ген поврежден, то сохраняются клетки с мутационными изменениями, что приводит к накоплению мутаций. Это объясняет возникновение опухолевого роста у пожилых людей.

Считается, что вирусы вносят в клетку новые онкогены, которые повышают вероятность развития опухоли. Также число мутаций повышают физические и химические факторы.

НАРУШЕНИЯ ПРОМЕЖУТОЧНОГО ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ

Аминокислоты поступают в кровь и ткани из пищеварительного тракта; кроме того, они образуются при деструкции тканевых белков под действием внутриклеточных катепсинов (протеиназ

В ходе межуточного обмена аминокислоты подвергаются трансаминированию, дезаминированию, декарбоксилированию.

Процессы трансаминирования и дезаминирования имеют универсальное значение для всех живых организмов и всех аминокислот: трансаминирование приводит к образованию аминокислот, дезаминирование - к их разрушению.

1. Нарушение трансаминирования. Локальное нарушение процессов трансаминирования в отдель­ных органах и тканях возникает при развитии в них некрозов (ин­фаркт миокарда, острые гепатиты и панкреатиты, обширные трав­мы мышц). Течение этих заболеваний характеризуется поступлени­ем в кровь тканевых трансаминаз, и по уровню ферментемии мож­но судить как о тяжести заболевания, так и прогнозировать его ис­ход.

Нарушение окислительного дезаминирования, приводит к накоплению неиспользованных аминокислот, может вызвать повышение концентрации аминокислот в крови - гипераминоацидемию. Следствием этого является усиленная экскреция аминокислот почками (аминоацидурия) и изменение соотношения отдельных аминокислот в крови, создающие неблагоприятные условия для синтеза белковых структур.

3. Нарушения декарбоксилирования.Декарбоксилирование протекает с образованием CO₂ и биогенных аминов. Биогенные амины, как известно, обладают специфической биологической активностью и увеличение их количества может вызвать ряд патологических явлений в организме. Появление большого количества биогенных аминов в тканях (особенно гистамина и серотонина) может вызвать значительное нарушение местного кровообращения, повышение проницаемости сосудов и повреждение нервного аппарата.