Интеграция сигналов голода в мозге

Сигналы голода и сытости обрабатываются мозгом в два этапа, создавая мотивацию к еде. Сначала сигналы от рецепторов голода в самом мозге и сигналы сытости от желудка и печени суммируются в стволе мозга для определения общего уровня потребности в пище (Grill & Kaplan, 1990). Эта подсистема «интегрированной оценки голода» соединена в стволе мозга с сенсорными системами, обрабатывающими вкусовые сигналы. Вкусовые нейроны в стволе мозга могут изменять свою способность реагирования при некоторых видах голода и сытости (Scott & Mark, 1986). Отчасти это может объяснить, почему пища кажется вкуснее, когда мы голодны.

Чтобы возникло осознанное ощущение, известное как голод, и чтобы стимулировать поиск пищи, сигнал голода из ствола мозга должен пройти дальнейшую обработку в переднем мозге. Основное место, где обрабатывается сигнал голода, — это гипоталамус (рис. 10.3).

Рис. 10.3. Гипоталамус мозга и гипофиз

Влияние на чувство голода оказывается по двум совершенно разным путям через воздействие на две части гипоталамуса: латеральный гипоталамус (по одной части с каждой стороны) и вентромедиальный гипоталамус («вентральный» означает «более нижняя», а «медиальный» — средняя часть). Разрушение латерального гипоталамуса ведет к полному отсутствию голода, по крайней мере пока не восстановится остальная часть мозга (Teitelbaum & Epstein, 1962). Это явление называется синдромом латерального гипоталамуса. Животные, которым произведено небольшое повреждения латерального гипоталамуса, могут просто игнорировать пищу. Они могут даже отвергать ее, будто она невкусная (например, они гримасничают и энергично выплевывают ее). Если только их не кормить искусственно, они будут добровольно голодать до смерти. Примерно противоположная схема поведения наблюдается при повреждении вентромедиального гипоталамуса — синдроме вентромедиального гипоталамуса. Эти животные прожорливы. Они потребляют пищу в больших количествах, особенно если она вкусная. Неудивительно, что эти животные набирают вес, пока не становятся совершенно тучными, вплоть до удвоения своего нормального веса тела (рис. 10.4).

Рис. 10.4. Повреждение вентромедиального гипоталамуса вызывает переедание и тучность у крыс

Другого рода воздействия на эти части мозга также влияют на голод. Например, электрическая стимуляция латерального гипоталамуса вызывает переедание — эффект, противоположный его повреждению (и аналогичный повреждению вентромедиального гипоталамуса). Если стимулируют током латеральный гипоталамус животного, оно начинает искать пищу и есть, как только начинается стимуляция, и прекращает есть, когда она кончается. Стимуляция вентромедиального гипоталамуса, наоборот, останавливает обычное потребление пищи голодным животным.

Нейрохимическая стимуляция гипоталамуса действует аналогичным образом. Так, некоторые соединения, например нейропептид Y, или опиаты, например морфин, могут стимулировать потребление пищи, если их впрыскивать в вентромедиальный гипоталамус. Такие препараты могут временно стимулировать голод или давать ощущения более вкусной пищи. Другие препараты, например амфетамины, при впрыскивании их в латеральный гипоталамус могут останавливать потребление пищи. Многие препараты, предписываемые для диеты, химически близки к амфетаминам. Они могут значительно подавлять у человека аппетит, воздействуя на нейроны гипоталамуса.

Когда примерно в 1960 году была открыта роль латерального и вентромедиального гипоталамуса в регуляции чувства голода, психологи стали считать эти участки просто центрами голода и сытости (соответственно). С тех пор стало ясно, что понятия «центра голода» и «центра сытости» по ряду причин оказались слишком упрощенными. Одна из них состоит в том, что эти участки — не единственные центры голода и сытости в мозге. Создавая свой эффект, они взаимодействуют со многими другими системами мозга. На самом деле некоторые из тех же эффектов можно вызвать, манипулируя не гипоталамусом, а связанными с ним системами. Например, многие из эффектов манипулирования самим латеральным гипоталамусом можно получить, воздействуя на мезолимбическую допаминовую систему, которая просто проходит через гипоталамус. Если повредить только этот допаминовый пучок аксонов, потребление пищи прекращается, что аналогично повреждению латерального гипоталамуса. На самом деле во многих ранних исследованиях эффектов повреждения латерального гипоталамуса затрагивались не только его собственные нейроны, но и нейроны мезолимбической допаминовой системы. Сходным образом, прекращение потребления пищи путем электрической стимуляции или под действием различных препаратов частично зависит также от активации мезолимбической системы. В ощущениях аппетита и сытости участвует не просто один-два центра, а множество нейроанатомических и нейромедиаторных систем.

Одно из следствий наличия многих нервных систем регуляции аппетита состоит в том, что нельзя остановить потребление пищи, разрушив только один участок. Даже у животных с повреждением латерального гипоталамуса аппетит со временем восстанавливается. Если крыс кормить искусственно несколько недель или месяцев после повреждения, они начинают есть снова, но едят только для поддержания своего пониженного веса тела. Они как бы достигают гомеостаза на более низкой точке настройки. На самом деле крыс можно «защитить» от обычного сокращения количества пищи, наступающего после повреждения латерального гипоталамуса, если перед повреждением их посадить на диету, снижающую их вес (рис. 10.5).

Рис. 10.5. Масса тела и латеральный гипоталамус.Перед операцией с повреждением латерального гипоталамуса одну группу крыс сажали на голодную диету, а другой группе позволяли есть свободно. После операции ранее голодавшие животные увеличивали потребление пищи и свой вес, а у свободно питавшейся группы вес падал. У обеих групп вес стабилизировался на одном и том же уровне (по: Powley & Keesey, 1970).

Из этого следует, что повреждения гипоталамуса на самом деле не устраняют чувство голода. В действительности они могут опускать или поднимать точку настройки веса, которая обычно контролирует голод. Изменение точки настройки подобно перестройке термостата: система пытается достичь нового веса тела. Эффект повреждения вентромедиального гипоталамуса также отвечает этому представлению. Такие животные не набирают вес до бесконечности. Со временем они останавливаются на новом, более тяжелом весе. В этой точке они едят ровно столько, сколько нужно для поддержания новой точки настройки. Но если их посадить на диету, так чтобы их вес упал ниже новой точки настройки, то затем, когда у них будет возможность, они продолжат переедание (рис. 10.6). А после достижения ими своего уровня тучности переедание снова прекратится.

Рис. 10.6. Влияние усиленного питания и голодания на массу тела у крыс с повреждением вентромедиального гипоталамуса.После повреждения вентромедиального гипоталамуса крыса начинает переедать и набирает вес, пока он не стабилизируется на новом, более высоком уровне. Усиленное питание или голодание изменяют вес только временно; затем крыса возвращается на свой стабильный уровень (по: Hoebel & Teitelbaum, 1966).

Тучность

Мы подчеркивали роль процессов гомеостаза в регулировании голода, но в пищевом поведении человека наблюдаются некоторые отклонения от гомеостаза. У некоторых людей вес тела не столь постоянен, как это следует из принципа гомеостаза. Наиболее частое отклонение от гомеостатической регуляции питания (по крайней мере, у человека) — это тучность. В нашей культуре это распространенное явление. Примерно 25% американцев страдают тучностью, которая чаще всего определяется как обладание весом, на 30% и более превышающим норму. Преобладание тучности варьируется у разных социальных групп. Физическая тучность возникает примерно равновероятно у обоих полов, но психологическое самоощущение избыточного веса более распространено среди женщин. Более 50% американских женщин считают, что у них избыточный вес, по сравнению с более чем 35% мужчин (Brownell & Rodin, 1994; Horm & Anderson, 1993). В Соединенных Штатах тучность больше распространена среди социоэкономических групп нижнего класса, чем верхнего; однако в развивающихся странах имеет место обратное: там тучность более вероятна среди людей с более высоким социоэкономическим статусом (Logue, 1991, Stunkard, 1996).

Тучность несет наибольший риск здоровью. Она повышает риск диабета, повышенного кровяного давления и сердечно-сосудистых заболеваний. Но и этого мало: в нашей культуре тучность может стать социальной приметой, поскольку тучных людей часто считают более снисходительными и слабовольными. Как мы увидим, подобные мнения в основном неверны, и во многих случаях тучность объясняется генетическими факторами, а не перееданием. Учитывая все проблемы, вызываемые тучностью, неудивительно, что ежегодно миллионы людей тратят миллиарды долларов на диеты и лекарства, способствующие потере веса.

Большинство исследователей согласны, что тучность — это комплексная проблема, включающая метаболические, питательные, психологические и социальные факторы. Возможно, что тучность — это не одно заболевание, а несколько разных, каждое из которых имеет основным симптомом ожирение (Rodin, 1981). Вопрос о том, как становятся тучными, аналогичен вопросу, как доехать, скажем, до Питтсбурга: возможных путей множество, и то, какой путь вы «выберете», зависит от исходного пункта. В дальнейшем мы разделим факторы увеличения веса на две обширных группы: а) генетические и б) калорийно-питательные (переедание). Упрощенно говоря, человек может стать тучным либо потому, что он генетически предрасположен к превращению питательных веществ в жир, даже если ест не более других (метаболическая причина), либо потому, что он ест слишком много (по психологическим или социальным причинам). Иногда причиной тучности могут быть оба фактора, иногда причина заключается именно в генах или именно в переедании.

Генетические факторы.Давно известно, что тучность распространена в семьях. В семьях, где ни один из родителей не является тучным, тучными станут только 10% детей; если тучен один из родителей, вероятность тучности ребенка будет 40%; а если тучны оба родителя, то то же самое будет у 70% детей (Gurney, 1936). Эта статистика говорит о биологической основе тучности, но есть и другие интерпретации (возможно, дети просто подражают манере питаться своих родителей). Однако более новые данные существенно подтверждают генетическую основу тучности.

<Рис. Результаты проведенных в последнее время исследований свидетельствуют о наличии генетического базиса тучности.>

Изучение близнецов.Один из путей получения данных о генетических истоках тучности — изучение однояйцевых (идентичных) близнецов. Поскольку у идентичных близнецов гены одинаковые и поскольку гены предположительно играют роль в увеличении веса, у идентичных близнецов механизм увеличения веса должен быть одинаковым.

В одном эксперименте 12 пар идентичных близнецов (все мужского пола) согласились пожить 100 дней в общежитии колледжа. Экспериментаторы хотели, чтобы близнецы набрали вес. Диета всех испытуемых содержала 1000 лишних калорий в день. Физическая активность также была ограничена: им не разрешалось делать гимнастику, и вместо этого испытуемые тратили большую часть времени на чтение, сидячие игры и смотрение телевизора. К концу 100-дневного периода все мужчины набрали вес, но количество набранного веса значительно варьировалось — от 3,5 до 12 кг. Однако — и это решающий момент — внутри близнецовых пар различий в набранном весе практически не наблюдалось (отличались только разные пары между собой). Кроме того, идентичные близнецы набирали вес примерно в одних и тех же местах тела. Если один член близнецовой пары набирал вес в средней части тела, то же самое было и у другого; если один член другой близнецовой пары набирал вес на голенях и бедрах, то же было и у другого (Bouchard et al., 1990).

Из вышеприведенных результатов ясно, что набор веса определяется и потреблением калорий, и генными факторами. То, что все мужчины, участвовавшие в исследовании, увеличили вес, говорит о том, что повышенное количество калорий переходит в избыточный вес (что едва ли удивительно). Тот факт, что количество набранного веса у разных пар близнецов было различным, показывает, что от генов зависит, сколько мы наберем в весе при увеличенном потреблении калорий. Из вышеприведенных данных также ясно, почему не следует думать, что тучные люди едят больше, чем нетучные. Несмотря на потребление примерно одинакового количества пищи (1000 избыточных калорий), набранный близнецами вес варьировался. Причиной этого различия между парами близнецов, видимо, было то, как их организм усваивал избыточные калории. Их организм, очевидно, переводил большее количество калорий в жировые отложения, а организмы других близнецов сжигали те же калории в различных метаболических процессах, независимо от того, сколько было съедено (Ravussin et al., 1988).

Критики могут возразить, что не следует делать из этого исследования слишком далеко идущие выводы. У идентичных близнецов не только одинаковые гены, но и весьма сходное окружение, и возможно, что факторы окружения отвечали за сходство этих близнецов в наборе веса. Чтобы избежать возможной путаницы, следует изучить идентичных близнецов, которые воспитывались порознь, и посмотреть, насколько сходны члены таких пар в наборе веса. Именно это было сделано в недавнем исследовании, проведенном в Швеции. Исследователи изучали вес у 93 пар идентичных близнецов, воспитывавшихся порознь, а также у 153 пар идентичных близнецов, воспитывавшихся совместно. Было обнаружено, что члены близнецовых пар, воспитывавшихся порознь, удивительно близки по весу, как и близнецы, росшие вместе! Таким образом, гены служат главной детерминантой веса и его увеличения.

Жировые клетки.Учитывая, что гены играют роль в увеличении веса, интересно знать подробнее, что это за роль. В частности, какие пищеварительные и метаболические процессы участвуют в наборе веса и как на них влияют гены? Один из ответов связан с жировыми клетками, в которых хранится весь жир организма. В организме большинства нормальных взрослых от 30 до 40 миллиардов жировых клеток, но доля избыточного веса у большинства нормальных взрослых американцев составляет больше, чем те 25-33%, которые можно предположить, исходя из этой цифры. Большие отклонения объясняются не числом, а величиной жировых клеток: чем больше калорий мы съедаем и не можем сжечь, тем крупнее становятся имеющиеся жировые клетки. В одной выборке у тучных испытуемых было обнаружено в три раза больше жировых клеток, чем у нормальных (Knittle & Hirsch, 1968). В других исследованиях было показано, что крысы, у которых жировых клеток вдвое больше обычного, оказываются вдвое тучнее контрольных. И когда исследователи отрезали у молодых крыс жировые клетки, так что их стало вполовину меньше, чем у других крыс того же помета, оперированные крысы выросли вдвое менее тучными, чем их собратья (Faust, 1984; Hirsch & Batchelor, 1976). Значит, есть связь между генами и количеством жировых клеток, а также связь между количеством жировых клеток и тучностью; отсюда следует, что гены связаны с тучностью.

Диета и точки настройки.Когда люди принимают препараты для похудения, может произойти многое. Препарат может непосредственно подавлять аппетит: это уменьшает чувство голода. Другой препарат может снижать точку настройки, в которой регулируется вес тела, а не подавлять аппетит непосредственно. Полагают, например, что именно таково действие таких препаратов для похудения, как фенфлюрамин (Stukard, 1982). Его эффект эквивалентен непосредственному подавлению аппетита, поскольку вес тела выше, чем сниженная точка настройки. После того как вес тела падает до более низкого уровня, аппетит возвращается до той степени, которая необходима, чтобы оставаться в этом весе. Когда человек прекращает прием такого препарата, точка настройки возвращается на свой более высокий уровень и человек снова набирает вес, который он потерял. Наконец, некоторые вещества, например никотин, могут помочь сбросить вес, ускоряя метаболизм клеток и заставляя их сжигать больше калорий, чем обычно, даже если человек отдыхает.

Одна из причин популярности гипотезы о точке настройки среди психологов — это сильная тенденция тучных (и людей и животных) возвращаться к своему первоначальному весу тела после окончания той или иной диеты. В отличие от вышеописанных молодых крыс, даже хирургическое удаление жировых отложений путем липосакции (отсасывания жира) оказывается не столь долговечным способом снижения веса, если его осуществляют у взрослых крыс: у них жир нарастает в других местах. Это, видимо, касается и липосакции у тучных взрослых людей (Vogt & Belluscio, 1987).

Некоторые исследователи предположили, что после того как у взрослого достигнут определенный уровень жировых тканей, этот уровень сохраняется. Мозг может обнаруживать изменения уровня жира на теле и соответственно влиять на ощущение голода (Weigle, 1994). Например, «ген тучности», открытый недавно у мышей, как полагают, кодирует способность жировых клеток выдавать химический «сигнал сытости» (Zhang et al., 1994). Мыши, у которых недостает этого гена, становятся тучными. Обычно чем больше в организме жира, тем больше «сигнала сытости» выделяется в кровь. Пока не известно, с чем связана тучность у человека: с нарушением ли этого фактора или с геном сытости. Но возможно, то, что уровень жировых отложений может сохраняться неизменным, объясняет, почему некоторым тучным людям трудно не набрать вес, потерянный ими во время похудения.

Суммируя, скажем, что существуют различные пути влияния генов на увеличение веса, включая наличие многих крупных жировых клеток, завышенной точки настройки и низкого темпа метаболизма.

Переедание.Хотя физиологические факторы, такие как регуляция жира и темп метаболизма, являются важными детерминантами веса тела, не вызывает сомнений, что переедание также вызывает тучность. Психологические факторы, которыми характеризуется потребление пищи у людей, старающихся потерять вес, включают отказ от сознательных ограничений и эмоциональное возбуждение.

Отказ от сознательных ограничений.Некоторые люди остаются тучными из-за несдержанного потребления пищи после диеты. Тучный человек может нарушить свою двухдневную диету и переесть так много, что постепенно наберет больше калорий, чем если бы у него их было, не садись он на диету вовсе. Поскольку диета была сознательным ограничением, потеря контроля над ней является фактором повышенного потребления калорий.

Чтобы подробнее понять роль сознательных ограничений, исследователи разработали опросник, содержащий вопросы о диете, предыстории веса и потреблении пищи (например: «Как часто вы сидите на диете?», «Едите ли вы более умеренно в компании с другими, а в одиночку объедаетесь?»). Результаты показывают, что почти всех — худых, средних и толстых — можно разделить на две группы: тех, кто сознательно ограничивает себя в еде, и тех, кто этого не делает. Кроме того, независимо от реального веса, поведение в еде у ограничивающих себя едоков ближе к поведению тучных индивидов, чем к поведению не ограничивающих себя едоков (Ruderman, 1986; Herman & Polivy, 1980).

Лабораторное исследование показывает, что происходит, когда ограничения отбрасываются. Ограничивающим себя и неограничивающим себя едокам (и те и другие с нормальным весом) давали выпить два молочных коктейля, один молочный коктейль или ни одного; затем им предлагали несколько разновидностей мороженого и разрешали есть, сколько они захотят (Herman & Mack, 1975). Чем больше коктейлей заставляли выпить неограничивающих себя едоков, тем меньше они затем съедали мороженого. В отличие от них ограничивающие себя едоки, которым перед тем дали два коктейля, съедали больше мороженого, чем те, что выпили один коктейль или ни одного. Таким образом, индивиды, которые пытаются ограничивать себя в еде и игнорируют свои обычные побуждения съесть еще, могут также игнорировать ощущения сытости, которые иначе останавливали бы их желание есть.

Эмоциональное возбуждение.Индивиды с избыточным весом часто говорят, что они едят больше, когда испытывают напряжение или беспокойство, и эксперименты это подтверждают. Тучные испытуемые едят больше в ситуации повышенной тревожности, тогда как испытуемые с нормальным весом больше едят в ситуации с низкой тревожностью (McKenna, 1972). Другое исследование показывает, что всякое эмоциональное возбуждение повышает, потребление пищи у некоторых тучных людей. В одном исследовании в каждой из четырех серий испытуемым с нормальным и избыточным весом показывали разные фильмы. Три фильма вызывали различные эмоции: один был расстраивающим, один — забавным, и один — сексуально возбуждающим. Четвертый был скучным фильмом о путешествиях. После просмотра каждого фильма испытуемых просили попробовать и оценить разные сорта крекеров. Тучные испытуемые съедали значительно больше крекеров после просмотра любого возбуждающего фильма, чем после просмотра фильма о путешествиях. Испытуемые с нормальным весом съедали одинаковое количество крекеров, независимо от просмотренного фильма (White, 1977).

Способность эмоционального стресса стимулировать потребление пищи наблюдалась также и у животных. Это может означать, что стресс активирует основные системы мозга, что при некоторых условиях приводит к перееданию (Rowland & Antelman, 1976).

Диета и регулирование веса.Хотя генетические факторы могут ограничивать то, сколько веса мы можем потерять без неудобства, все же тучные люди в общем могут терять вес посредством программы контроля за весом. Однако чтобы программа была успешной, она должна включать что-то другое, а не просто крайнее ограничение пищи.

Ограничения диеты.К сожалению, большинство худеющих не достигают успеха, а те, кому удается-таки сбросить килограммы, часто набирают их вновь. Такое состояние дел частично объясняется двумя глубоко укорененными человеческими реакциями на временное лишение еды (которое и является диетой).

Первая реакция состоит в том, что депривация сама по себе может приводить к последующему перееданию. В некоторых экспериментах крыс сначала лишали еды на четыре дня, затем им позволяли отъедаться до нормального веса и наконец позволяли есть, сколько им хотелось. Эти однажды лишенные еды крысы ели больше, чем контрольные, у которых опыта депривации не было. Таким образом, предварительное лишение пищи ведет к последующему перееданию даже после восстановления веса, потерянного во время депривации (Coscina & Dixon, 1983).

Вторая интересующая нас причина состоит в том, что депривация замедляет метаболизм, а, как вы, вероятно, помните, чем ниже темп метаболизма, тем меньше расходуется калорий и тем больше ваш вес. Следовательно, снижение потребления калорий во время диеты частично возмещается снижением темпа метаболизма, что затрудняет сидящим на диете достижение их цели. Снижением темпа метаболизма во время диеты можно также объяснить, почему с каждым последующим переходом на диету многим людям все труднее и труднее терять вес: на каждую новую попытку диеты организм отвечает снижением темпа метаболизма (Brownell, 1988).

Обе эти реакции на диету — последующее переедание и снижение темпа метаболизма — можно объяснить с позиций эволюционного подхода в психологии. До самого недавнего исторического периода (да еще и сегодня в развивающихся странах) каждый раз, когда человек испытывал нехватку еды, это происходило из-за скудного наличия пищи в окружении. Одна из адаптивных реакций на эту скудность — переедать и хранить в организме как можно больше пищи, когда она доступна. Следовательно, эволюция могла выбрать способность к перееданию вслед за депривацией. Это объясняет реакцию переедания. Другая адаптивная реакция на скудость пищи в окружении — это сокращение организмом темпа расходования ограниченного запаса калорий; значит, эволюция могла выбрать способность к снижению темпа метаболизма во время депривации. Это объясняет вторую интересующую нас реакцию. Эти две реакции служили нашему виду в голодные времена, но поскольку голодные времена миновали, эти реакции поддерживают избыточный вес у сидящих на диете тучных людей (Polivy & Herman, 1985).

Программы контроля за весом.Чтобы сбросить вес и удержать его в таком состоянии, индивидам с избыточным весом надо приобрести новые постоянные привычки в еде (в противоположность временным диетам) и участвовать в программах физических упражнений. Некоторая поддержка этому выводу получена в следующем исследовании, где сравнивались различные методы лечения тучности.

В течение 6 месяцев тучные индивиды следовали одному из трех режимов лечения: а) поведенческая модификация привычек к еде и упражнения, б) лекарственная терапия препаратами, подавляющими аппетит (фенфлюрамин), и в) комбинация модификации поведения и лекарственной терапии. Во всех трех лечебных группах испытуемым давалась информация об упражнениях и велось обширное консультирование по питанию, включая диету не более 1200 калорий в день. Испытуемых в группах модификации поведения учили осознавать ситуации, побуждающие их к перееданию, изменять условия, ассоциируемые с перееданием, вознаграждать себя за правильное поведение в отношении еды и развивать подходящий режим физических упражнений. Помимо трех лечебных было две контрольных группы: одна состояла из испытуемых, ждущих возможности принять участие в этом исследовании, а в другую входили испытуемые, посещавшие врача для обычного амбулаторного лечения, связанного с проблемами веса.

В табл. 10.1 приведены результаты этого исследования. Во всех трех лечебных группах испытуемые потеряли больше веса, чем испытуемые в двух контрольных группах, причем группа, сочетавшая коррекцию поведения с лекарственной терапией, потеряла больше всего веса, а группа только с коррекцией поведения — меньше всего. Однако в течение года после лечения произошел поразительный переворот. Группа только с коррекцией поведения набрала гораздо меньше веса, чем две остальных лечебных группы; у этих испытуемых к концу года сохранялась средняя потеря веса 7,9 кг, тогда как потеря веса в группах с лекарственной терапией и комбинированной терапией составляла 5,5 и 4 кг соответственно.

Таблица 10.1. Потеря веса после различных видов лечения

Потеря веса после 6 месяцев лечения и еще год спустя. Данных о контрольных испытуемых после годичного промежутка нет (по: Craighead, Stunkard & O'Brien, 1981).

Чем вызван этот переворот? Возможно, сыграло роль возросшее осознание собственных возможностей. Испытуемые, которых лечили только методом коррекции поведения, возможно, приписывали потерю веса своим собственным усилиям, укрепляя тем самым решение продолжать контролировать свой вес после окончания лечения. С другой стороны, испытуемые, получавшие препарат для подавления аппетита, возможно, приписывали свою потерю веса медикаментам, и поэтому у них не развилось чувство самоконтроля. Возможно также, что медикаменты уменьшали чувство голода испытуемых или временно снижали их точку настройки, и затем испытуемые группы с только лекарственной терапией могли быть недостаточно готовы к возрастанию чувства голода, которое возникало после прекращения приема препарата.