Физиология возбудимых тканей

1.Физиология как наука. Понятия о функции. Методы физиол. исследований. ПП, механизм возникновения, физиологическая роль.

Физиология - наука об объективной закономерности функций живого организма, про их взаимодействие и изменения под влиянием внешней среды.

Функция- деятельность и свойство клеток, органа, системы, организма, что проявляется как физиологический процесс или совокупность процессов.

Методы – наблюдение, эксперимент (острый, хронический), инструментальные или лабораторные исследования, моделирование.

ПП – разница потенциалов между внутренней и наружной поверхностями мембран, существующих в состояние покоя. Равен -50,- 90 мВ, существует до момента действия раздражителя.

Механизм возникновения: 1.разность концентрации ионов, 2.различная проницаемость для различных ионов, 3.работа K/Na – АТФазы.

Физиол. роль – для создания градиента концентрации.

2.Возбудимость. Порог деполяризации мембраны. Механизмы изменения возбудимости клеток под влиянием разных факторов.

Возбудимость – это частный случай раздражимости (Раздражимость – свойство живой материи активно изменять характер своей жизнедеятельности при действии раздражителя). Возбудимыми называют ткани, клетки которых способны генерировать потенциал действия, а невозбудимыми – клетки которых не способны к генерации потенциала действия.

Порог деполяризации – min сдвиг мембранного потенциала, необходимого для того, что бы исходная его величина достигла критического значения деполяризации.(ПД)

Блокаторы Na каналов – тетродотоксин, тетраметиламоний.

3.ПП, механизмы его происхождения, методы регистрации и параметры. Понятие о деполяризации и гиперболизации мембран клеток.

ПП – разница потенциалов между внутренней и наружной поверхностями мембран, существующих в состояние покоя. Равен -50,- 90 мВ.

Механизм возникновения: 1.разность концентрации ионов, 2.различная проницаемость для различных ионов, 3.работа K/Na – АТФазы.

Методы регистрации-при помощи техники микро электродов.

Деполяризация - уменьшение ПП, лежит в основе ПД.(активная- изменение K/Na проницаемости, пасивная-под катодом -)

Гиперполяризация - увеличение разницы потенциалов между внешней и внутренней поверхностями мембраны возбудимой клетки.(активная- изменение K/Na проницаемости,пасивная-под анодом +)

4.ПД, механизм происхождения, методы регистрации и параметры.

ПД – быстрое изменение ПП, в ответ на действие пороговых и сверхпороговых раздражителей.

Механизм-в ответ на пороговый раздражитель возникает ЛП, что достигая КУД переходит в деполяризацию мембраны за счет повышения проницаемости для Na,на овершуте Na каналы инактивируются, и из-за активации K каналов происходит реполяризация, из-за следового выхода Na- следовая деполяризация, а из-за выхода K – следовая гиперполяризация.

Методы регистрации- при помощи микроэлектродов.

Параметры +30,70, 100,120 длительность :нейрон- 1-3мсек, миокард 300мсек, гладкая мускулатура до 10сек.

5.Сравнительная характеристика ЛП и ПД. Изменения возбудимости клеток во время развития ЛП и ПД.

ЛП-ответная реакция на раздражения до пороговое но близкое к пороговому, и не распространяется.

6.Механизм раздражения клеток электрическим током. КУД и порог деполяризации. Значение параметров электрических импульсов для возникновения возбуждения.

Электроды помещают в следующем порядке: анод+ внутрь клетки ( он повышает уровень деполяризации, снижая порог возбудимости) катод – наружу.

КУД-величина мембранного потенциала, при достижение которой возникает ПД

Порог деполяризации-min значение ПП, необходимое для того, что бы исходная его величина достигла КУД.

Закон Пфлюгера – при замыкание под катодом -, при размыкание под анодом+

Катодическая депрессия Вериго - снижение возбудимости ткани под катодом – при длительном действии на нее постоянного электрического тока.

Реобаза- min сила раздражителя, вызывающая ПД за неопределенное время.

Полезное время- min время действия раздражителя силой в 1 реобазу.

Хронаксия- min время действия раздражителя силой в 2 реобазы.

7.Механизмы проведения возбуждения по НВ. Схема проведения возбуждения по миелиновому и без миелиновому НВ.

Согласно «кабельной» теории А. Германа , возбуждение проводится непрерывно по без миелиновым и прерывисто(сальтаторно) по миелиновым волокнам. Без миелиновые волокна на всем протяжении имеют одинаковую электропроводность и сопротивление, вследствие чего ЛП распространяется на рядом расположенные не возбужденные участки , идет последовательно, медленно.

Миелиновые волокна имеют изолирующий слой что дает возможность «сократить» длину волокна, ПД перепрыгивает с одного безмиелинового участка на другой.

8.Нервно-мышечный синапс, его структура. Механизм и закономерности нервно- мышечной передачи возбуждения. Блокаторы нервно- мышечных синапсов.

Синапс- это специализированная структура между НК и мышечной, где нервный импульс может влиять на деятельность постсинаптической клетки, возбуждая или тормозя ее.(электрические щель-2Нм, химическая – 50 Нм)

Состоит из: пресинаптической и постсинаптической мембран ,синаптическая щель между ними(синаптическая задержка 0.5-1мс)

ПД деполяризует пресинаптическое окончание(аксон мот нейрона) ионы Ca поступая из внеклеточной жидкости , связываются с кальмодулином, комплекс Ca-кальмодулин толкают визикулы с медиатором(Ах) к синаптической щели. В синаптической щели Ах дифундирует 0.1-0.2мс к пост синаптической мембране(Ах-эстераза 40% Ах разрушает, 60% захватывает пре-СМ) Ах взаимодействуя с N-холино рецепторами активирует Na каналы и возникает деполяризация концевой пластинки(ЛП) что затем вызывает генерацию ПД на близлежащем мышечном волокне.

АХ-ВПСП N-холин рецепторы(Na)/Глицин-ТПСП М-холин рецепторы(K)

N-блокаторы пахикарин, пирилен, бензогексоний.

М-блокаторы атропин, скополамин, платифилин, метацил.

1блок Ca каналов, 2блок синтеза медиатора, 3блок рецептора,4инактивация Na каналов, 5 Ах-эстераза.

9.Виды и типы мышечных сокращений, их механизмы. Утомление мышц.

Изотоническое-длинна мышц меняется а напряжение нет,

Изометрическое-напряжение нарастает а длинна нет.

Ауксотопическое-сочетанное

Одиночное-при однократном раздражении,

Тетаническое-длительное сокращение мышц,под действием ритмического раздражителя

*гладкий-если последующее раздражение попадает в момент укорочения

*зубчатый- если последующее раздражение попадает в момент расслабления

Тоническое-длительное сокращение мышц неритмической природы, небольшое по силе.

ПД в мышечных волокнах непрерывен (как в без миелиновом волокне) >активация Ca каналов СПР>Са +тропонин (кальмодулин в гладкой мускулатуре) > смещают тропомиозин оголяя активный участок актина>миозиновая головка прикрепляется к активному центру энергия АТФ тратится на «гребневое движение» шейкой 1шаг= 20Нм. Затем закрываются Са каналы, тропомиозин обратно конформируется закрывая активный участок актина, и обратное скольжение под силой гравитации и эластичности возвращает саркомер к исходному размеру.

Мышечное утомление-снижение силы мышечно работы со временем до полной ее остановки, зависит от ритма работы, величины груза и тренированности. Но изначально истощаются синапсы.

10.Электрохимическое сопряжение возбуждения в скелетных мышцах и механизм мышечного сокращения. Роль ионов Са в механизмах мышечного сокращения.

Латентный-10мс

Сокрашение-50мс

Расслабление-50мс

Смотри пред ведущий.

ЦНС, ВНС