Осложнения при Заживлении переломов

Осложняются чаще открытые переломы. Наиболее опасны по последствиям следующие осложнения: гнойные процессы с образованием больших затеков, спускающихся нередко далеко вниз по межмышечной клетчатке (при открытых переломах бедра — Африкантов); остеомиэлиты отломков; анаэробная инфекция; превращение неполного перелома в полный или закрытого перелома в открытый. При огнестрельных ранениях полные переломы после неполных возникают обычно на 10—15-й день, когда острые воспалительные явления исчезают и лошадь начинает обременять конечность, а консолидация костной мозоли еще не наступила (Корицкий и другие); рефрактура, т. е. вторичный перелом кости на месте мозоли (рефрактура происходит при неправильно сросшихся отломках или, чаще, вследствие чрезмерного обременения конечности с незаконченным процессом заживления перелома); фиброзная мозоль (Callus fibrosus) и псевдоартрозы. Эти осложнения наблюдаются при переломе костей со значительным расхождением отломков (перелом венечного отростка нижней челюсти, сессамовидных костей путового сустава, локтевого и пяточного бугров и поперечный перелом надколенника).

Контрактуры — обычное следствие длительной иммобилизации конечности (когда не уделяется должного внимания физическим методам лечения и функциональной терапии), а также неправильно сросшихся переломов (Fractura male sanata).

Ложный сустав. Псевдоартроз (Pseudoarthrosis) характеризуется: атрофией и остеопорозом отломков; наличием в костной мозоли лишь отдельных обизвествленных участков; закруглением и отшлифовкой соприкасающихся поверхностей отломков вследствие трения и резорбции; закрытием на концах отломков костномозгового канала пластинкой костного вещества - продуктом эндостальной костной мозоли (Рейнберг); развитием по окружности отломков на месте перелома соединительно-тканной капсулы.

Рис. 110. Схема образования псевдоартроза:

1 — послетравматическое кровоизлияние; диастаз отломков; 2 — образование соединительной ткани в кровяном сгустке; воспалительный остеопороз отломков; 3 — разрастание костной ткани вокруг отломков; превращение соединительнотканной мозоли в фиброзную; 4 — сформировавшийся псевдоартроз.

Различают: фиброзные ложные суставы (Pseudoarthrosis fibrosa), когда концы отломков соединены между собой фиброзной тканью, и болтающиеся ложные суставы (Pseudoarthrosis flottans), образующиеся в результате больших костных дефектов на месте перелома, когда концы отломков зарастают и зарубцовываются каждый в отдельности.

Ложные суставы встречаются у лошадей при переломах ребер, сессамовидных костей путового сустава, венечного отростка нижней челюсти, наружного бугра подвздошной кости, головки бедренной кости и тела нижней челюсти, а у коров — при переломе рогового отростка лобной кости. Образованию ложных суставов могут способствовать отмеченные выше причины, замедляющие образование костной мозоли. Однако наиболее частыми причинами развития псевдоартрозов являются: длительное нагноение отломков костей и мягких тканей, удаление без достаточных оснований костных осколков при открытых переломах, наличие невправленных отломков, плохая или краткосрочная иммобилизация, трофические расстройства, вызванные повреждением нервов, а также невозможность фиксации отломков, особенно у крупных животных (например, при переломах бугров подвздошной и седалищной костей, шейки бедренной кости и т. п.).

Клинические признаки зависят от места развития ложного сустава; например, на ребрах он не вызывает заметных расстройств, а на конечностях такой сустав не позволяет обременять больную ногу во время покоя и движений. На месте бывшего перелома находят деформацию, особенно хорошо заметную при попытке заставить животное опереться на больную конечность, приподняв здоровую конечность противоположной стороны. При ощупывании места перелома можно обнаружить костные выступы и подвижность их на протяжении кости, на месте несросшегося перелома. Образование ложного сустава обычно сопровождается постепенной атрофией мышц и нередко укорочением больной конечности.

Диагноз. Достоверным признаком образования ложного сустава служит закрытие костномозгового канала отломков кости пластинкой компактного костного вещества, что можно установить только посредством рентгенографии. Практически принято считать ложным суставом всякий перелом, не сросшийся в продолжение 3 месяцев.

Лечение. Если образование ложного сустава причиняет функциональные расстройства, применяют средства, ускоряющие образование костной мозоли, а также скрепляют отломки костным аутотрансплантатом или металлическим стержнем (см. «Остеосинтез»). Случаи самостоятельного излечения ложного сустава неизвестны.

Осложнения при остеосинтезе. Свободно пересаженные кости подвергаются глубокой дегенерации, легко ломаются или нагнаиваются.

Нагноение на месте соединения отломков металлическим проволочным швом, гвоздями, винтами наблюдается у животных, по некоторым данным, в 40% случаев. При остеосинтезе всегда имеется опасность развития остеомиэлита и общей инфекции, так как приходится оперировать в размозженных тканях с поврежденными сосудами, т. е. в тканях с пониженной сопротивляемостью инфекции. Остеосинтез задерживает консолидацию перелома. Чтобы избежать обострения раневой инфекции, необходимо комбинировать оперативное лечение с местной и общей сульфаниламидной и пенициллиновой терапией.

ОСТЕОМИЭЛИТ

Osteomyelitis

Остеомиэлитом называют воспаление костного мозга.

Этиология. Гнойный остеомиэлит возникает вследствие стафилококковой или смешанной инфекции костного мозга. Предрасполагающими причинами служат травматические повреждения и охлаждение, понижающие резистентность костного мозга, а также и различные общие заболевания (авитаминозы, инфекционные заболевания), понижающие сопротивляемость больного инфекции.

У лошадей наиболее часто поражаются остеомиэлитом нижняя челюсть— при альвеолярном периодонтите и после удара копытом; ребра — после ушибленно-рваных ран и резекции; пястная и плюсневая кости — после различных травматических повреждений; подъязычная кость — после мыта; надколенник после удара копытом; у собак — лицевые кости при эмпиэме лобной пазухи.

Классификация. В зависимости от этиологических факторов различают следующие разновидности остеомиэлита:

1) гематогенный, если вирулентные микробы, циркулирующие в крови (например, при флегмоне, сепсисе, мыте), заносятся током крови в сосуды костного мозга;

2) по продолжению, когда гнойный процесс распространяется с мягких тканей лимфогенным путем на надкостницу, прилегающую к ней кость, а затем по гаверсовым каналам в костный мозг;

3) раневые, если они развиваются после открытых механических повреждений, вследствие внедрения микробов в костный мозг непосредственно из инфицированной раны.

Остеомиэлит может развиваться в эпифизах, метафизах, диафизах, в поверхностных участках и в толще кортикального слоя, в костном мозге трубчатых костей, а также в губчатом веществе плоских костей. Соответственно локализации воспалительного процесса различают эпифизарный, метафизарный, диафизарный, поверхностный, корковый и центральный остеомиэлиты.

По клиническому течению остеомиэлиты делят на острые и хронические. Острые гнойные остеомиэлиты отличаются бурным течением, диффузным поражением и заканчиваются часто смертью животного от сепсиса. Хронические гнойные остеомиэлиты ограничиваются каким-либо участком кости и характеризуются образованием секвестров и костных свищей, не заживающих самостоятельно.

Патогенез. Остеомиэлитический гнойный процесс начинается чаще всего в губчатом веществе метафиза диффузной гиперемией костного мозга, мелкими кровоизлияниями с последующим развитием тромбангитов и тромбофлебитов, появлением серозно-фибринозного, а затем гнойного экссудата. Костномозговая ткань становится отечной, а потом пропитывается гноем и подвергается некрозу вследствие нарушения кровообращения в гаверсовых каналах.

Зона поражения тканей различна в зависимости от локализации бактериального эмбола, вирулентности микробов, калибра затромбированного сосуда и сопротивляемости больного. Чем больше костный участок выключается из системы кровоснабжения, тем обширнее очаг некроза. Известно, что каждая кость снабжается кровью из периосталъных и интраоссальных сосудов: первые питают преимущественно костную ткань, а вторые — костный мозг. Обе сосудистые системы имеют многочисленные анастомозы, проходящие в перфорирующих фолькмановских каналах. Благодаря этим анастомозам сосуды надкостницы имеют прямое сообщение с сосудами костного мозга, и воспалительный процесс может распространяться с периоста на костный мозг и обратно.

Однако интраоссальные сосуды являются наиболее частыми проводниками инфекции костного мозга. Патолого-анатомические исследования показывают, что при закупорке инфицированным тромбом основной интраоссальной артериальной магистрали легко может развиться тотальный остеомиелит, а при закупорке концевых разветвлений этой артерии, лежащих в кортикальном слое кости, близко под надкостницей, остеомиэлитический очаг будет отграниченным и поверхностным.

Гнойная инфильтрация костномозговой ткани может быть диффузной или ограниченной. В первом случае развивается флегмона костного мозга, во втором — костномозговой абсцесс. Гнойный экссудат по мере накопления в костномозговой полости проникает по гаверсовым и фолькмановским каналам в компактный слой кости, а затем под надкостницу и вызывает поднадкостничный абсцесс. Образование этого абсцесса сопровождается неизбежной отслойкой и воспалительными изменениями надкостницы. Она отекает, инфильтрируется гноем и, наконец, некротизируется, вследствие чего инфекция проникает в мягкие ткани, окружающие кость. Наличие параоссальной и межмышечной рыхлой клетчатки способствует развитию глубокой межмышечной флегмоны, которая через некоторое время самостоятельно вскрывается, оставляя долго не заживающий свищ.

Нарушение компактного слоя кости в связи с воспалительным тромбозом периостальных и интраоссальных сосудов, наличие бактерий в гаверсовых и фолькмановских каналах, гнойного экссудата под надкостницей и в костномозговой полости вызывают некроз компактного вещества кости на соответствующем участке. В конечном итоге при остеомиэлите поражаются все элементы кости: костный мозг, губчатое вещество, компактный слой и, наконец, надкостница.

Одновременно с указанными деструктивными изменениями происходят репаративные процессы в соседней здоровой ткани: отграничение нагноившегося очага, отторжение омертвевшего участка и замещение его вновь образующейся тканью. Вокруг омертвевшего участка, из окружающих здоровых частей кости — гаверсовых каналов, губчатого вещества, костного мозга и надкостницы — развивается оссеоидная грануляционная ткань. Посредством этой ткани образуется демаркационная линия, отграничивающая здоровую ткань от мертвой; края и поверхности погибшего участка кости под влиянием протеолитических ферментов гноя подвергаются лакунарному рассасыванию. Наконец, омертвевший участок кости отделяется в виде секвестра и изолируется от здоровой ткани секвестральной капсулой.

Костный секвестр. Омертвевшая костная ткань, постепенно отторгающаяся или уже отделившаяся от здоровой посредством реактивных воспалительных явлений, носит название костного секвестра.

Костный секвестр может быть полным, если отторгается кость, некротизированная на значительном протяжении во всю толщину, и частичным, если секвестрируется какой-нибудь участок кости.

Частичные секвестры, в зависимости от места их образования, могут быть: кортикальные, располагающиеся поверхностно в кортикальном слое кости; центральные, если омертвевшая часть кости прилегает непосредственно к костномозговому каналу; проникающие, если секвестр занимает всю стенку кости до костномозгового канала; тотальные, когда секвестрируется, например, весь диафиз кости.

Кортикальные, или поверхностные, секвестры имеют форму пластинок, а полные секвестры — форму трубки или желоба. Отделившийся костный секвестр бывает желтоватым, белым, серовато-синим или серовато-коричневым. Он гораздо легче, чем соответствующий кусок здоровой кости, порист и содержит многочисленные отверстия вследствие расширения гаверсовых и фолькмановских каналов. Поверхность секвестра имеет множество углублений, борозд, зубцов и шипов, образующихся в результате неравномерного исчезновения костных трабекул и остеонов в процессе рассасывания кости. Концы секвестра обычно несколько заострены вследствие остеолиза. Только наружная поверхность кортикальных секвестров гладкая, как бы полированная.

Костные секвестры могут быть различного размера — от весьма незначительного до огромного, если, например, секвестрируется весь диафиз трубчатой кости.

Секвестры удаляют оперативным путем или выделяются вместе с гноем.

Секвестральная коробка. Мы отметили, что секвестрация кости при остеомиэлите сопровождается образованием вокруг омертвевшей кости секвестральной капсулы (capsula sequestralis) или так называемой секвестральной коробки, изолирующей омертвевшую костную ткань от здоровой. Секвестральная коробка образуется вследствие раздражения надкостницы и костной ткани токсинами бактерий и продуктами тканевого распада. Ее стенка выстлана изнутри оссеоидной грануляционной тканью, которая постепенно превращается в обизвествленную костную ткань. Поэтому вначале секвсстралъная коробка имеет тонкие, зубчатые и податливые стенки, а с развитием костной ткани — гладкие, твердые и утолщенные.

Рис. 111. Схема различных ви­дов секвестров при остеомиэлите. Длинная трубчатая кость в разрезе, А, В и С — частичные секвестры; А — корковый; В — центральный; С — проникающий; Д — тотальный секвестр (Рейнберг).

Рис. 112. Секвестры.

Величина и форма секвестральной коробки зависят от объема и формы секвестра. Она всегда содержит желтовато-белый густой сливкообразный гной и секвестры. В ее стенке имеется один или несколько свищей (fistulae sequestrales), через которые выделяется наружу гной, а иногда и мелкие секвестры. Полость секвестральной коробки после удаления гноя и секвестров заполняется грануляциями, которые постепенно замещаются костной обизвествляющейся тканью. Однако новообразованная кость никогда не имеет правильной структуры.